Espermatogénesis

 
 

 


La testosterona estimula el desarrollo de las glándulas accesorias, produciendo líquido seminal para la vehiculización del semen.

La FSH y LH actúan sobre las células de Leydig y producen testosterona, esta actúa sobre las células de Sértoli produciendo:

a - una proteína que se une a los andrógenos y acusa un aumento en la producción de testosterona en el testículo, esto se puede comprobar pues en caso de tumores testiculares esta proteína no se produce y se da el síndrome de feminización.

b - el 17 beta estradiol que tiene acción negativa sobre la FSH y la hipófisis.

 

Espermatogénesis: 

Los espermatozoides se forman en los tubos seminíferos, se desarrollan a partir de las espermatogonias del epitelio germinal que esta sobre el borde externo de los túbulos; se realiza una serie de divisiones celulares hacia la luz del tubo, se va modificando el aspecto y los caracteres de la célula hasta que finalmente son liberadas a la luz.

Tras un período de fijación a las células nodrizas, los espermatozoides llegan a ser independientes y pasan a lo largo de los tubos hacia los conductos colectores

 

Todo el proceso de formación de los espermatozoides recibe el nombre de espermatogénesis, la cual consta de 2 fases principales:

1- Espermiocitogénesis

Se realiza a partir de las células de la línea germinal, estas constituyen una única línea ontogénica y representan etapas sucesivas en un proceso continuo de multiplicación y diferenciación celular.

Clásicamente se dice que durante la espermatogénesis, es decir, durante el proceso por el cual las espermatogonias sufren cambios hasta convertirse en espermatozoides, ocurren tres fases: proliferación, meiosis y espermiogénesis.

 

A-Fase de proliferación: las espermatogonias.

Las espermatogonias son cel. Aproximadamente semiesféricas, con una cara plana que está en contacto con la membrana basal y una cara convexa en contacto con las células de Sértoli.

Se encuentran en el compartimento basal del túbulo seminífero. La dinámica de las gonias ha sido extensamente estudiada en la rata, podemos hablar de tres tipos de espermatogonias;

1.      Células madres 

2.      Espermatogonias en proliferación y

3.      Gonias en diferenciación.

 

Los primeros dos tipos son llamados también Gonias indiferenciadas.

Las células madres son muy resistentes a muchos tipos de noxas, entre otras razones porque se dividen infrecuentemente. Funcionan como fuentes de células de la línea germinal y son capaces de repoblar el epitelio seminífero cuando un testículo es sometido a lesiones que destruyen la mayor parte de las células de la línea germinal. Si todas las espermatogonias de un animal fueran destruidas, la pérdida de la capacidad reproductiva seria definitiva durante la proliferación las gonias sufren una serie de divisiones mitóticas rápidas, hasta que finalmente se transforman en gonias en diferenciación. Estas últimas son conocidas como gonias A1, A2, A3, y A4, gonias intermedias y gonias b, en el caso de las ratas, de acuerdo al número de generaciones y al aspecto de las células para otras especies el número puede variar. En general es posible de distinguir las gonias por la cantidad de heterocromatina que presentan dispuestas en la cara interna de la envoltura nuclear. Las gonias indiferenciadas y las primeras generaciones de las diferenciadas se llaman gonias A se caracterizan por tener escasa heterocromatina en la envoltura nuclear y tener nucléolo evidente .Las gonias intermedias presentan heterocromatina en poca cantidad y las gonias B presentan heterocromatina contra la envoltura nuclear.

 

La importancia de las gonias reside no solo en la capacidad que tienen las más indiferenciadas de entre ellas soportar ciertas noxas, sino también de población de reserva a partir de la cual se origina las restantes células de la línea germinal en todo momento y de ser responsables de la mayor parte del incremento numérico de las células que realizan la espermatogénesis. En el caso de la rata, la fase de proliferación multiplica la población de células que surgen de las gonias madres aproximadamente mil veces, mientras que la fase de meiosis solo multiplica por cuatro la población que surge de la fase proliferativa, y la espermatogénesis no aumenta esta última población.

 

B-Fase de meiosis: los espermatocitos.

Es bien sabido que la meiosis es una división reduccional del material genético a partir de dos divisiones celulares sucesivas, sin que medie replicación del material genético entre ellas.

 

A los espermatocitos se les denomina primarios y secundarios según el momento de la división en que se encuentren.

 

Al final de la fase de proliferación las gonias B se dividen y dan origen al espermatocito primario .Éstas células son muy similar en su aspecto a la gonia B, aunque algo menores de tamaño y con algo menos de heterocromatina. A partir de ellas comienza la prolongada profase de la división meiótica 1 .El pasaje de una a otra de las fases de la profase 1 es gradual, con muchas figuras de aspecto intermedio. A lo largo de esta profase, aumenta el volumen celular y nuclear. La cromatina se organiza en cromosomas que en un comienzo se ven como filamentos muy delgados (leptoteno), que se aparean (cigoteno), luego el núcleo sufre un aumento de volumen y ocurre la recombinación genética (paquiteno) que es la fase más larga, por lo que los cromosomas pasan a verse más gruesos y cortos. Posteriormente desaparecen los complejos sinaptonémicos y los cromosomas solo se mantienen unidos en los quiasmas (diploteno muy breve), para finalmente separarse definitivamente (diacinesis muy breve también). Las restantes fases de la meiosis 1 ocurren muy rápidamente y son de aspecto similar a las fases correspondientes de la mitosis (metafase 1, anafase 1, telofase 1).

Los espermatocitos 2 pueden diferenciarse fácilmente de los espermatocitos 1 en base a su menor tamaño.

Todas las fases de la meiosis 2 son breves.

 Al final de la meiosis 2 se obtienen células haploides, o sea, las espermátidas redondas.

 

2 - Espermiogénesis: se aplica a las metamorfosis que tienen lugar durante la transformación de una espermátida en un espermatozoide, aunque inmaduro. Durante esta etapa se forma la cabeza, la pieza media y la cola (importante para la fisiología reproductiva)

Durante la transformación las células del esperma se fijan a las células nodrizas o de Sértoli para recibir alimentación hasta que se desprenden y se trasladan a través de los conductos colectores.

El núcleo de la espermátida se localiza en la parte anterior de la célula muy próximo a la periferia y fuera de la luz del tubo. El cuerpo de Golgi se acumula en el polo anterior del núcleo y luego se aplasta formando una vacuola que luego formara parte del acrosoma.

Luego de haberse formado el acrosoma el Golgi migra hacia el interior del citoplasma y va hacia la región posterior de la célula y se pone en contacto con la zona del cuello. Luego aparecen los centriolos que derivan de la sustancia de Golgi, se tiñen con plata perla que permanecen unidas al polo posterior de los núcleos.

El anillo terminal (anillo de Jensen) emigra para formar el espacio requerido para las mitocondrias y la pieza intercalar. Las mitocondrias se concentran en la parte posterior de la célula formando un collar que asoma desde los bordes externos de la parte posterior del núcleo dentro de la membrana intercitoplasmática que formara el futuro límite externo de la pieza intermedia.

Las mitocondrias de la parte intermedia son las que aportan la energía para que se contraigan las proteínas de los túbulos de dineína y se mueva el espermatozoide.

La espermátida se alarga y el filamento axial se proyecta desde el borde posterior de la célula hasta formar la cola. El acrosoma se halla en la depresión dejada por la vacuola en el polo anterior de la célula por detrás del acrosoma la cromatina esta condensada y distribuida uniformemente en forma de gránulos:

En el cuello completamente formado se hallan los cuerpos granulares de Golgi y los centriolos que permanecen sobre el espermatozoide cuando es alimentado por las células de Sértoli a las que se fija y se pierde recién en el paso del espermatozoide a través del epidídimo

 

Cinética de la espermatogénesis:

Es un proceso constante en el tiempo gracias a las células madres que se mantienen quiescentes. El proceso de división se produce de 2 maneras: a - desde la base hacia la luz del tubo

                                         b - a lo largo del túbulo seminífero

Las divisiones están sincronizadas a lo largo de las diferentes porciones del tubo seminífero, los espermatozoides son liberados a la luz en diferentes momentos, no salen todos juntos se van diferenciando de a poco. Al grupo de células producidas aproximadamente al mismo tiempo y que evolucionan sincronizadamente a través del proceso espermatogónico se les denomina generación. El epitelio seminífero está compuesto por 5 o 6 generaciones de células germinales que no están dispuestas al azar sino que forman asociaciones celulares de disposición fija y con estrecha relación unas con otras.

La sincronía puede ser debida a la persistencia de uniones celulares luego que se han dividido.

Las generaciones de células germinales se encuentran según la edad de la periferia al centro del túbulo; más adelante en el tiempo aparece una nueva generación que fuerza a la anterior hacia la luz.

 

Las asociaciones celulares que reaparecen a intervalos regulares representan etapas del ciclo del epitelio seminífero que son una serie de cambios en un área dada del epitelio seminífero entre 2 apariciones de las mismas etapas de desarrollo.

En el toro cada ciclo demora 13,5 días y se requiere 4,5 ciclos para el proceso total, o sea que demoraría alrededor de 61 días. (13,5 x 4,5)

Hay en el ciclo células que no llegan a su desarrollo, estas son fagocitadas por las células de Sértoli. En la diferenciación cuanto más se acerca una célula a la luz del tubo es más madura y es más sensible a las interrupciones del proceso espermatogénico y da lugar a un a espermatogénesis inmadura y un eyaculado inmaduro.

Si las agresiones grave pero breve se producen anormalidades de la cabeza, pieza media o cola; pero si la agresión dura mucho tiempo el porcentaje de estas anormalidades aumenta y él número de espermatozoides disminuye pudiendo llegar a ser nulo (como la esterilidad del carnero durante el verano) llegando el eyaculado a ser solo líquido seminal sin espermatozoides y si se corta el epitelio seminífero se hallan solo células de Sértoli, quiescentes, no habiendo células maduras.

La existencia del ciclo deriva de:

Ø La duración constante del proceso espermatogénico, porque una nueva generación comienza a desarrollarse antes de que la generación anterior se halla desarrollado completamente.

Ø La renovación y desarrollo cíclico de las células madre en la primera etapa del ciclo cada espermatogonia madre quiescente produce 2 células hijas, una sigue dividiéndose en las diferentes etapas del ciclo, la otra produce una célula que sigue   la evolución y otra que da quiescente, estas son las espermatogonias A o de reserva las que son muy resistentes a las agresiones externas como radiaciones o tóxicos.

Ø La evolución sincronizada de las células madre y sus descendientes a lo largo de un área determinada del tubo seminífero.

 

En síntesis el proceso de la espermiogénesis es cíclico y constante en condiciones fisiológicas e independientes de variaciones estacionales.

Un ciclo se termina cuando aparece otra vez la misma asociación celular de la que se partió, si en una asociación celular hay 4 o 5 tipos de células, al cabo de un ciclo la que estaba en la posición del tipo 1 pasa a la 2; entonces es necesaria 4 o 5 ciclos para terminar el desarrollo.

 

Espermiación: es el proceso mediante el cual los espermatozoides son liberados de su unión en las células de Sértoli y transportados a través de la rete testis y conductos eferentes hacia el epidídimo.

Se liberan por exostosis a la luz y los cuerpos residuales quedan en las células de Sértoli, estas no solo los fagocitan sino también reducen un número considerable de células germinales degeneradas en caso de procesos espermatogénicos ineficientes.

El transporte espermático hacia el epidídimo esta ayudado por el abundante fluido testicular elementos contráctiles de la cápsula testicular y la pared del tubo seminífero y por células ciliadas del epitelio de los conductos eferentes.

 

Control endocrino de la espermatogénesis.

 

 Células de Sértoli:

La única célula somática dentro del tubo seminífero, esta célula dicta el desarrollo y mantenimiento de la espermatogénesis y está regulado por la testosterona y la FSH.

Tiene receptores citoplasmáticos y nucleares para andrógenos y de membrana para FSH. Ciertas evidencias sugieren que la FSH estimula a la célula de Sértoli a secretar estrógenos por conversión intracelular (aromatasa) de la testosterona que esta célula obtiene de la célula de Leydig. Esta idea resulta atractiva desde el punto de vista de la similitud con la actividad esteroidogénica de los folículos ováricos, en los cuales la teca interna secreta testosterona (bajo control de la LH) y la granulosa secreta estrógeno vía conversión de la testosterona (controlada por FSH). Este concepto debe ser tomado con precaución ya que solo se ha demostrado en ratas jóvenes. Se sabe poco sobre la actividad de los estrenos testiculares en la espermatogénesis, los testículos de los padrillos y el cerdo son excepcionales debido a la gran cantidad de estrógenos que producen.

La célula de Sértoli aíslan el medio interno del externo del túbulo; a su vez éstas células dividen al túbulo en una zona basal donde existen gonias y otra zona apical.

Las ramificaciones de las células de Sértoli forman la barrera hematotesticular, no permite que los anticuerpos pasen al interior del túbulo, es una barrera selectiva. 

 

La FSH induce a la célula de Sértoli a producir ABP (proteína transportadora de andrógeno) que es secretada en la luz del túbulo seminífero. La función de esta proteína es desconocida pero es probable que sirva para mantener las concentraciones de andrógenos altas que existen en los túbulos seminíferos, que resultan importantes tanto para la espermatogénesis como para la actividad general de la célula de Sértoli. Como veremos más adelante, la producción de testosterona es pulsátil y tiene aumentos y caídas grandes a lo largo de día.

Funciones de la célula de Sértoli:

q Función nutritiva de las células espermatogénicas (selecciona que nutriente es el adecuado para cada estadío)

q Función de sostén y soporte de las células espermatogénicas (externo e interno).

q Fagocitosis de células espermatogénicas en regresión.

q Espermiación: liberación de los espermatozoides en la luz del túbulo seminífero.

q Modulación de la acción de la FSH y testosterona sobre las células germinales.

q Sincronización de eventos espermatogénicos.

q Producción de proteína fijadora de andrógenos (ABP).

 

La célula de Sértoli también produce INHIBINA, una molécula proteica que tiene un efecto supresor de la secreción de FSH in vivo e in vitro. La acción de la inhibina sobre la secreción de FSH ocurre probablemente en forma directa sobre las cel. gonadotropas de la hipófisis. Una de las evidencias de la existencia de la inhibina es el hecho que la secreción de FSH aumenta luego de la destrucción de los elementos cel. De los túbulos seminíferos (que incluyen la célula de Sértoli) .El mecanismo de control de su secreción es aún poco conocido.

La inhibina también actúa en forma parácrina estimulando las funciones de la célula de Leydig

 

La célula de Sértoli también produce otras sustancias que actúan en forma parácrina en la célula de Leydig como endoterina, IGF-I, activina, AUP, EGF-TGFa, TGFb, FGF y TNFa.

 

Cada célula de Sértoli puede apoyar metabólicamente un número determinado de células germinales para que completen su diferenciación en espermatozoides testiculares. Si inhibimos la mitosis de las células de Sértoli inmaduras en la rata recién nacidas obtendremos una población menor de célula de Sértoli en las ratas adultas, con una población de espermatozoides y un peso testicular también menor. La mitosis en la célula de Sértoli cesa en la rata, el ratón, y el conejo alrededor del día 15 de vida. En el carnero, cerdo y toro, probablemente se extienda hasta las 6 a 10 semanas de edad. La FSH es probablemente el regulador más importante en la mitosis de la célula de Sértoli durante la vida fetal y neonatal. La supresión de los niveles de FSH reduce los números de la célula de Sértoli, y este efecto puede ser revertido administrando FSH. La prolongación del periodo durante el cual las células de Sértoli se replican puede lograrse mediante la inducción de hipotiroidismo transitorio. Esto determina un aumento en el número final de célula con una producción diaria de espermatozoides y un peso test mayores a los normales. Se trata de cambios importantes; alrededor de un 80% más de peso y producción de espermatozoides.

 

 

Células de Leydig;

Tiene ubicación intersticial (fuera del túbulo seminífero). Su función principal es la de producir testosterona, que es importante para el mantenimiento de la espermatogénesis. La producción de testosterona es controlada por la LH, a veces denominada también hormona estimulante de las células intersticiales. La LH se une específicamente a receptores de membrana de la célula de Leydig y activa el AMPc. Esto inicia la activación de proteinquinasas que catalizan la fosforilación de proteínas intracelular y la metabolización de precursores esteroideos, fundamentalmente por medio del pasaje de colesterol a pregnenolona. La desaparición de LH lleva a la detención de la producción de testosterona y a una gran reducción en el tamaño de las cel. de Leydig.

 

Existe un sistema de feed back – muy sensible entre LH y la secreción de testosterona .Los aumentos en la secreción de LH son seguidos por niveles plasmáticos aumentados de testosterona. Este último aumento comienza 30-60 min. Después del aumento de LH y se prolonga de una a varias horas según la especie de que se trate. Luego ocurre una inhibición de la secreción de LH por feed back - a partir de este aumento de testosterona, lo que provoca posteriormente una disminución en la síntesis de testosterona.

 

La testosterona producida por Leydig llega al túbulo seminífero tanto por difusión simple como por difusión facilitada. Las altas concentraciones locales de testosterona que se encuentran en el túbulo seminífero son necesarias para que exista una adecuada espermatogénesis, especialmente para que transcurra correctamente la meiosis. La testosterona alcanza rápidamente el torrente sanguíneo, donde resulta importante para el mantenimiento y desarrollo de la libido, la actividad secretoria de los órganos sexuales accesorios y las características sexuales secundarias asociadas con el fenotipo masculino tales como la masa muscular.

 

El test del cerdo secreta cantidades importantes de andrógenos. En esta especie las concentraciones plasmáticas de 5-alfa-androstenona son generalmente más altas que las de testosterona. Este esteroide es prácticamente excretado en la saliva, donde actúa como una feromona, facilitando el desarrollo del reflejo de rigidez(o actitud copulatoria) de la cerda en estro. Este andrógeno es un componente importante del olor de la orina del cerdo macho y responsable del olor desagradable que puede presentar su carne.

 

Prolactina y espermiogénesis;

Además de las gonadotrofinas y la FSH, muchas otras hormonas pueden influir en la actividad testicular. Actualmente se sabe que la prolactina estimula la espermatogénesis. La prolactina es secretada por la adenohipófisis, actúa en la regulación de la ciclicidad. Existe un factor inhibidor de la prolactina (PIF) pero no existe factor liberador. El factor estimulador de la TSH (el TRH) es estimulador de la prolactina. La prolactina actúa aumentando los receptores de LH presentes en las células de Leydig. Esto está demostrado en ratas y seres humanos y hay evidencia que sugiere lo mismo en carnero, en el cual la prolactina tendría un papel importante en el periodo de recuperación de las células de Leydig, previo a la temporada reproductiva siguiente, estimulando el desarrollo de la capacidad de estas células para responder al mayor estimulo por parte de la LH que sobrevendrá luego.

 

Control parácrino de la espermatogénesis;

Además de las influencias endocrinas, se ha comprobado en los últimos años la existencia de una serie de influencias en las cellas locales vinculadas directa o indirectamente con la espermatogénesis. Son parahormonas y metabolitos de corta vida y de actividad local, estos determinan la existencia de microambientes metabólicamente distintos según la etapa del ciclo del epitelio seminífero. Por ejemplo, el número de receptores FSH de las células de Sértoli varía según el estado del ciclo y así mismo, las células de Leydig varían su volumen citoplasmático según el estadio en que se encuentren las porciones cercanas a estas células del túbulo seminífero. Resulta interesante que cuando esas porciones de túbulo seminífero se encuentren en estadios muy dependientes de altas concentraciones de andrógeno, las células de Leydig vecinas aumentan su volumen.

 

De la misma manera , las células peri tubulares secretan una proteína moduladora de las células de Sértoli , que estimula la secreción de ABP por parte de la células de Sértoli , y a su vez los andrógenos originados en la cellas de Leydig estimulan tanto la actividad de la células peri tubular como la de las células de Sértoli.

 

Las gonadotrofinas y la espermatogénesis;

La presencia continua de LH es necesaria para que la actividad de espermatogénesis sea normal debido a la importancia que tiene esta hormona para la producción de testosterona.

La FSH es necesaria para iniciar la espermatogénesis. Una vez que la espermatogénesis ha sido iniciada al comienzo de la pubertad, la secreción de FSH no parece ser esencial para el mantenimiento de la espermatogénesis. La respuesta celular de la célula de Sértoli a la FSH no parece necesitar de un refuerzo continuo, al menos de un nivel comparable a las concentraciones de FSH necesarias para iniciar la espermatogénesis durante la pubertad. Si la espermatogénesis se detiene por razones fisiológicas (fotoperiodo inhibitorio) o patológicas, la FSH resulta nuevamente necesaria para reiniciar la espermatogénesis.

 

 

La testosterona en el sistema periférico; control de la secreción de testosterona;

La secreción de testosterona por las células de Leydig está bajo el control de la LH. A su vez, la secreción de LH está controlada por la liberación pulsátil de GnRH. La frecuencia de pulsos de LH varía 4-5/24 horas en el toro y 12/24 horas en el carnero. La liberación pulsátil de LH por encima de una frecuencia mínima es un hecho fisiológico esencial para la secreción de testosterona.

La testosterona abandona el intersticio testicular que rodea la célula de Sértoli y se dirige hacia 3 áreas:

1. Vasos sanguíneos.

 2. Linfáticos.

3. Túbulos seminíferos.

La mayor parte de la testosterona se dirige hacia la sangre. La presencia de varias proteínas plasmáticas, incluyendo la globulina transportadora de esteroides sexuales es importante no solo para el transporte sino también para la secreción de testosterona. En ausencia (o disminución) de proteínas transportadoras de testosterona, la producción de testosterona baja. Esto sugiere que el aumento de las concentraciones de testosterona en el intersticio (en ausencia de ABP) inhibe la producción de testosterona.                                              

Es posible controlar la secreción de testosterona por parte de la célula de Leydig administrando testosterona por vía sistémica. La testosterona exógena actúa vía feed-back negativo inhibiendo la liberación de la LH. Es posible inhibir la espermatogénesis ya que ciertos niveles relativamente bajos de testosterona son suficientes para inhibir la liberación hipofisaria de LH y para mantener la libido, pero no alcanzan para mantener las concentraciones altas de testosterona en el intersticio que son necesarias para que haya actividad  espermatogénica.

Estas altas concentraciones de testosterona, debidas a su producción local por parte de las células de Leydig, son muy difíciles de obtener por medios exógenos.

 

La pulsatilidad de la secreción de testosterona hace difícil evaluar con certeza la actividad de las células de Leydig midiendo solo una muestra de sangre, se realizan sangrados seriados para obtener niveles séricos confiables de testosterona.

 

 

Funciones de la testosterona;

-          mantenimiento de libido

-          mantenimiento de la actividad secretora de órganos accesorios

-          rasgos asociados a la masculinidad

-          desarrollo y mantenimiento del epitelio secretor de órganos sexuales accesorios, tiene que ver mucho con la próstata (interviene en la secreción prostática), por esto es que el tratamiento con dietilbestrol (estrógeno) inhibe la secreción de testosterona.

-          Estimula el comportamiento sexual del macho.

-          Estimula el crecimiento y mantenimiento de las glándulas accesorias masculinas.

-          Control de la espermatogénesis (actúa en el túbulo seminífero controlando la meiosis de espermatocitos).

-          Retroalimentación negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo (inhibe la GnRH Y FSH y LH); la testosterona inhibe el centro cíclico de la GnRH.

 

Cambios estructurales y/o funcionales

 

-          Efecto anabólico (inotrópico)

-          Cambio de voz (engrosamiento cuerdas vocales)

-          Distribuye zonas de crecimiento de pelo

-          Calcificación de cornamenta

-          Mantenimiento prenatal del conducto de Wolff y su diferenciación en conducto deferente y epidídimo.

 

Cambios conductuales

-          forma de orinar

-          independencia o agresividad

-          producción de feromonas (riñón en gato)

 

 

Las hormonas son esenciales en la espermatogénesis desde la etapa de espermatocito en adelante pero no en etapas más tempranas. Las principales glándulas implicadas son la pituitaria y los testículos, aunque también actúan secundariamente las adrenales y la tiroides.

La LH afecta la espermiogénesis controlando la producción de andrógenos e indirectamente regulando el desarrollo testicular.

La FSH junto con la LH actúa iniciando la producción de andrógenos y en el desarrollo de espermátidas y espermatozoide maduros; regula la exostosis del espermatozoide de la célula de Sértoli.

Otras hormonas intervienen  en la  fisiología testicular aunque no directamente  en la espermatogénesis , son las prostaglandinas  que estimulan la contracción del músculo liso del testículo  contribuyendo al transporte espermático y al aumento de la circulación testicular; por otro lado las prostaglandinas pueden disminuir el flujo sanguíneo testicular y la formación de testosterona (pueden actuar disminuyendo la fertilidad)  

 

 

Resumiendo: en la pubertad la LH actúa sobre las células de Leydig para producir andrógenos; este actúa localmente iniciando la espermatogénesis actuando junto a la FSH, completándose la producción de espermatozoides.

La continuación de la espermatogénesis se realiza por la LH junto con hormonas testiculares (andrógenos y estrógenos).

El andrógeno actúa sobre el aparato sexual masculino ayudando a mantener las condiciones óptimas para espermiogénesis, transporte de espermatozoides y deposito del semen.

 

 

 

 

 Factores exógenos que afectan a la espermatogénesis

-agentes nocivos; en general afectan poco a las espermatogonias. Estos pueden ser rayos X, radiaciones y el daño puede ir desde espermatozoides hasta muerte embrionaria y fetal. Las células de Sértoli resisten casi todo lo que daña las células germinales y con frecuencia son las únicas cel. Tubulares que quedan después de agresiones prolongadas.

 

-variaciones estacionales; la calidad y fertilidad de las eyaculaciones tiende a ser optima durante la estación reproductora

 

- temperatura; en cavidad abdominal la temperatura es de 37-38 grados, mientras que en epitelio seminal la temperatura es de 33 grados.

La espermatogénesis en el toro en servicio es un fenómeno continuo de producción de zooides x medio del epitelio seminífero del test.

Para que tenga éxito la espermatogénesis tiene que existir ciertas condiciones;

-componentes endocrinos

-componentes metabólicos

-temperatura uniforme.

 

En el toro para que sea normal la temperatura debe permanecer 2 a 6 grados más baja que la corporal.

Cuando la temperatura escrotal / testicular aumenta (ej, golpe de calor) la calidad del semen es normal x un corto periodo de tiempo, correspondiente este a el tiempo de transito por el epidídimo, luego comienza a declinar. Por lo tanto deducimos que el epidídimo se bastante resistente a los efectos del calor. Por otro lado la función de las células de Leydig y de Sértoli es afectada adversamente por el calor, también las células germinales. El daño depende de la duración y la potencia del mismo.

El calor decrece los espermatozoides vivos y que se mueven progresivamente y aumenta la incidencia de los espermatozoides morfológicamente anormales.

El intervalo que va desde que la fuente de calor es retirada hasta la restauración normal de espermatozoides corresponde al tiempo que va desde el comienzo de la diferenciación a la eyaculación (± 8 semanas), siempre y cuando no existan espermatogonias afectadas.

En resumen con el aumento de temperatura

-se pierde la capacidad de regular la espermatogénesis.

-los espermatozoides de epidídimo se consideran como resistentes al shock    térmico.

-los espermatozoides sufren degeneraciones de diferente grado a lo largo de la maduración.

 

Mecanismo de termorregulación:

 

Escroto: la piel escrotal carece de grasa por lo que libera calor + fácilmente, además cuenta con un rico aporte de glándulas sudoríparas (mucho más que la piel y por lo tanto pierde más calor por sudor) y un componente muscular que es el dartos. Este músculo le permite variar la proximidad al testículo con respecto a la pared del cuerpo.

En condiciones frías el músculo cremáster y el dartos se contraen elevando los test.

 

El escroto tiene varias funciones que facilitan la termorregulación , un escroto penduloso expone el cuello escrotal al medio ambiente facilitando la perdida de calor , también tiene un extensivo sistema de vasos sanguíneos  cerca de la superficie de la piel que facilitan la perdida de calor. A su vez el escroto no tiene pelos.

 

Plexo pampiniforme; es un sistema de enfriamiento a contracorriente, la sangre arterial que entra al testículo se enfría por medio de la sangre venosa que abandona el mismo.

El cono vascular del testículo está concentrado en el complejo venoso pampiniforme alrededor de la arteria testicular. Este es un sistema que transfiere calor, el calor es transmitido desde la sangre tibia de la arteria testicular a la sangre fría del sistema venoso testicular.

La magnitud de este intercambio de calor por contracorriente depende del gradiente de temperatura entre el cuerpo y el escroto. Por lo tanto esta contracorriente solo puede enfriar el testículo si la sangre venosa es más fría que la arterial.

 

Funciones del plexo pampiniforme:

1-Sistema de contracorriente, donde la sangre que entra está fría y la sangre que sale del testículo está caliente, así disminuye la temperatura.

2-Disminución de la presión.

3-En el plexo se produce un intercambio hormonal (generalmente de esteroides como testosterona) de venas a arteria directamente. Las paredes de los vasos son muy finos en el plexo. La espermatogénesis necesita mucha testosterona.

 

Dartos y cremásterdebajo de la piel escrotal hay una fina capa de músculo liso llamado dartos; este músculo está bajo el control de los nervios lumbares de la rama del simpático y responde a la temperatura ambiente. El cremáster es un músculo estriado que colabora con el dartos y probablemente no pueda mantener esta contracción por tiempo prolongado.

Existen 2 mecanismos sistémicos para regular la temperatura: -Plexo pampiniforme.

                                                                                           -Si aumenta la temperatura en los testículos el animal aumenta la frecuencia respiratoria

 

 

Texto: Javier López

 

Tema: Espermatogenésis

citar

carlos | 17.03.2019

hola muy buen dia estuve buscando información para hacer un ensayo y me parecio muy buena pagina a parte que esta bine desarrollado me gustaria saber, como puedo citar al autor con fecha ya que solo sale su nombre

ea

Ricardo Mendoza | 30.09.2017

excelente info !!

Nuevo comentario