Patologías del puerperio

 
 

Este tema incluye todas aquellas infecciones puerperales y enfermedades metabólicas, así como hemorragias, desgarros, contusiones, rupturas y prolapsos de varios órganos, fundamentalmente genitales que puede ocurrir durante o luego del parto.

                   

A) HEMORRAGIAS POST PARTO.

Son debidas a traumas, desgarros, o roturas por extracciones prematuras de las membranas fetales. Se caracteriza por acumulación masiva de coágulos en el cuerpo uterino grávido. Generalmente no es mortal.

Estas hemorragias y las de cérvix, vagina y más raramente vulva son debidas a rupturas de vasos más o menos grandes durante extracciones forzadas (del feto o de las membranas).

Pueden también ocurrir hemorragias intrapelvianas o intraperitoneales fundamentalmente en rupturas de útero o de vasos uterinos, antes, durante o después de corregir una torsión uterina, en prolapsos uterinos y en traumas por fetotomía o extracciones forzadas.

Estos cuadros se agravan mucho en bovinos alimentados con muchos tréboles dulces. El tratamiento es quirúrgico y terapia de apoyo; los casos leves no son serios y no requieren tratamiento. En hemorragias intrauterinas graves debe dejarse el coagulo por 24 hs y luego extraerlo del todo. Pueden producirse adherencias entre el tracto genital y los ovarios, u otros órganos y tejidos pelvianos y abdominales luego de una hemorragia postparto.

 

B) HERIDAS Y CONTUSIONES DEL CANAL OBSTETRICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES:

Son más frecuentes en cérvix y vulva, ya que la vagina se dilata más libremente y por lo tanto se lesiona menos.

Las adherencias vaginales ocurren en general cerca del límite vulvovaginal; las vulvares por lo común son leves cuando el parto es fisiológico.

Las heridas leves no se suturan, pero si las profundas o las incisiones de episiotomía, ya que si no se suturan por lo común se infectan en especial si el tejido esta traumatizado, ha perdido vitalidad o si hay una metritis o retención de membranas. Además de la sutura se debe administrar antibióticos por vía sistémica y local; en yeguas además hay que administrar toxina antitetánica.

Los hematomas y contusiones vaginales o vulvares son más comunes en yeguas y cerdas. Los hematomas de la pared vaginal se encuentran al examinar el tracto genital. Raramente asoma por los labios vulvares.

Por lo común se absorben en 1 - 3 semanas, pueden extirparse realizando una incisión, extrayendo el coagulo y suturando cuidadosamente (esto no debe realizarse antes de los 3 -4 días pp).

Las contusiones de las estructuras pelvianas maternas producidas por el feto pueden provocar hematomas o hemorragias intrapelvianas o lesionar los nervios obturador o glúteo.

 

1 - La parálisis del glúteo es rara y solo se describió en yeguas. Puede ser uni o bilateral y generalmente ocurre en yeguas que paren normalmente.

Los animales muestran dificultades para levantarse con claudicación y debilidad del miembro afectado. En una semana hay una acentuada atrofia de los glúteos del miembro afectado. La recuperación completa demora 6 - 18 meses, siendo el pronóstico favorable.

 

2 - La parálisis del obturador es muy común en la vaca, fundamentalmente en vaquillonas. Es muy frecuente en la encajadura de la cadera en presentación anterior, provoca parálisis de los músculos abductores del muslo, pudiendo ser de uno o ambos miembros.

El animal camina con el miembro afectado rígido y en abducción (15-20 cm en lateral de la posición normal) Puede resbalarse o caer.

Si la lesión es bilateral y grave el pronóstico es reservado, si es leve y camina el pronóstico es bueno.

Generalmente estos mejoran en 2 - 7 días (puede demorarse hasta 8 semanas). Las perspectivas de recuperación después de 2 -3 semanas son malas, el único tratamiento con cierto valor es atar juntos los miembros para evitar una excesiva abducción y complicaciones como ser dislocaciones de cadera o fractura de pelvis.

 

3 - La parálisis del peroné se observa en bovinos estabulados. Ocurre en vacas con distocias y fiebre de la leche que realizan esfuerzos para pararse. Produce anestesia de la superficie craneal del menudillo y del metatarso y parálisis de los músculos que extienden el pie y flexionan el tarso. Existe flexión del nudo, dificultad para levantarse, mantenerse en pie y caminar. Debe diferenciarse de la ruptura del músculo gastronemio y la paresia posterior por lesión de columna.

 

4- Parálisis del ciático: poliflexión de las articulaciones posteriores.

 

B) RUPTURA O DESGARRO UTERINO, CERVICAL, VAGINAL Y PERINEAL.

La ruptura uterina o vaginal: puede ocurrir en cualquier especie y deberse a distocias prolongadas con enfisema fetal, torsión uterina, manipulaciones impropias del feto, accidentes durante la fetotomía.

También el desgarro vaginal puede deberse a presentaciones, posiciones y actitudes impropias; el desgarro puede extenderse a vagina y periné.

Los desgarros de vagina pueden desembocar en prolapsos vesical, la administración de oxitócicos a perras u otros animales con distocias y/o torsiones uterinas puede provocar la ruptura de ese órgano.

Los síntomas y pronostico varían según el animal y la parte afectada, la extensión de la ruptura, el carácter de esta, si es regular o irregular, horizontal o vertical, la naturaleza de los contenidos uterinos la cantidad de estos contenidos que escaparon hacia la cavidad abdominal y si los intestinos o la vejiga se han prolapsado o no a través de la fisura del tracto genital.

En la yegua generalmente desemboca en una peritonitis fatal, cuando la ruptura es por un feto enfisematoso o el contenido uterino está muy infectado generalmente termina también en una peritonitis fatal.

Los síntomas en la vaca son de anorexia, falta de rumia, inquietud, taquicardia y taquipnea, temperatura normal o subnormal; el shock y la muerte ocurren por lo común en 1 -2 días.

 

El pronóstico es malo y por lo general se aconseja el sacrificio ya que aunque se recupere la futura vida reproductiva de ese animal es muy dudosa pues son muy probables las perimetritis crónicas y peritonitis.

El pronóstico empeora si existe retención placentaria, metritis séptica, atonía uterina o intestinos prolapsados.

En las perras puede lograrse la recuperación si se realiza tempranamente una laparotomía e histerectomía junto con un lavado de la cavidad abdominal, tratamiento con antibióticos y prevención del shock.

La ruptura cervical completa es similar a la uterina pero como la sutura es tan difícil el pronóstico es malo.

El desgarro vaginal no es tan serio y el pronóstico es mejor. El desgarro simple de las paredes laterales o dorsales generalmente no necesita sutura, pero puede hacerse para prevenir abscesos perivaginales.

Las heridas vaginales leves se curan rápidamente, las fístulas recto vaginales se observan en yeguas con partos violentos, si se detecta enseguida se debe suturar de inmediato, si se demora se debe espera a que haya curado completamente el edema y la inflamación de los bordes de las heridas antes de corregir quirúrgicamente la fístula.

Si la ruptura vaginal se extiende hasta la cavidad peritoneal pueden prolapsarse los intestinos, la vejiga o la grasa perivaginal.

El desgarro perineal y vulvar se observa fundamentalmente en la yegua y menos en bovinos y ovinos. Se da por tracción excesiva sin darle tiempo para que la vulva y periné dilaten adecuadamente.

La hemorragia puede ser grave e incluso fatal. Puede llevar a la formación de una fístula rectovaginal o una cloaca. El tratamiento en este último caso es igual que para la fístula rectovaginal, si no se opera la yegua desarrolla una neumovagina.

En vacas esta patología es rara, si el desgarro no se corrige la futura vida reproductiva será mala, el pronóstico de la operación por lo general es reservado, siendo el tratamiento usual la sutura de vagina.

 

D) PROLAPSO DE LAS VÍSCERAS ABDOMINALES O PELVIANAS.

 

 Los intestinos pueden prolapsarse a través de desgarros uterinos, cervicales o de la parte craneal de la vagina. El pronóstico es malo y por lo común es recomendable sacrificar el animal (debido a la gran contaminación que llevara a una peritonitis).

 

1 -El prolapso rectal puede ocurrir en cualquier animal con distocia por los esfuerzos persistentes y violentos conjuntamente con la relajación anal.

Es común una eversión rectal leve durante el parto, pero es raro el prolapso grave; excepto en yegua que si es grave.

 

2 - El prolapso vesical es muy común en los grandes animales domésticos pero puede ocurrir en todas las especies. Generalmente se prolapsa por una ruptura del piso vaginal y por el ángulo que toma la uretra, no puede evacuarse y el órgano prolapsado se llena de orina. Si la vejiga esta distendida con orina se la puede volver a su sitio y hacer salir la orina o drenarla con una aguja antes de reubicar el órgano. Debe suturarse el desgarro que permitió el prolapso.

 

3 - La eversión vesical se da sobre todo en yeguas, en las que la uretra es grande y el parto violento. Es muy rara en las demás especies; Puede ocurrir antes o durante el parto. Generalmente no se complica el parto pero puede verse seriamente afectado el feto al atravesar el vestíbulo vaginal. La eversión se reconoce con facilidad, de los orificios de los dos uréteres gotea orina y se nota el revestimiento mucoso de la vejiga. Debe limpiarse prolijamente el órgano y comprimirla e introducirla por la uretra (previa anestesia epidural) y luego irrigar el órgano con suero fisiológico y Atb; también aplicar terapia de Atb por vía sistémica.

 

4 - El prolapso de la grasa perivaginal ocurre en vaquillonas lecheras y vacas de carne. El prolapso es por pequeñas rupturas en la parte caudal de la vagina producidas generalmente por la extracción forzada del feto. Debe diferenciarse del prolapso o eversión vesical. La masa de grasa puede cortarse con bisturí o tijera pues se produce poca hemorragia. El desgarro vaginal puede ser suturado o no. El pronóstico es bueno ya que raramente se produce un absceso perivaginal.

 

5 - El prolapso o eversión uterina es común en vacas y ovejas, ocasionalmente en cerdas y raro en perras, yeguas y gatas. Puede darse inmediatamente después del parto o varias horas después (generalmente entre las 48 y 72 horas).

 

Los factores predisponentes son: adherencias largas del mesometrio, tenesmo violento, útero atónico, retención de placenta (fundamentalmente en el polo ovárico del cuerno grávido) y relajamiento excesivo de la región pelviana y perineal. El uso de mucha fuerza en la extracción forzada predispone el tenesmo. En casos de distocias si el útero está muy contraído alrededor del feto es probable que la extracción forzada haga prolapsar el útero. También puede presentarse en casos de fiebre de la leche por la atonía uterina. En ovinos es frecuente por hiperestrogenismo (tréboles).

El prolapso uterino es raro luego del prolapso vaginal previo al parto. Raramente recidiva.

 

Los síntomas son: generalmente decúbito, el útero cuelga hasta el tarso, puede existir retención placentaria. La mucosa está expuesta y sucia. El útero se agranda y edematiza fundamentalmente si ya lleva 4 -6 horas o más. El cérvix puede llegar hasta la vulva. El cuerno no grávido no se revierte por el fuerte ligamento intercornual. Existen síntomas leves o moderados de tenesmo, inquietud, dolor, ansiedad, anorexia y aumento del pulso y la respiración. En los casos complicados con hemorragias internas, estrangulación de los intestinos o fiebre de la leche pueden hacerse que el animal es te echado, con pulso débil e irregular, palidez de las mucosas y presión grave, pudiendo llegarse hasta el shock.

 

 Se debe diferenciar del prolapso de vagina:

 

Prolapso de vagina

Prolapso de útero

Pre-parto

Post-parto

No vemos carúnculas

No hay carúnculas

Tocamos un feto en el tacto rectal

No tocamos feto

 

El pronóstico es variable. Si el caso es reciente, el animal permanece en pie y el útero no está muy lesionado, el pronóstico es bueno; empeora con el paso del tiempo. El pronóstico reproductivo no es tan bueno como el vital y conviene no aparearlo porque son frecuentes: esterilidad, aborto, retención placentaria, etc.

Si el útero está muy lesionado, contaminado o seco el pronóstico vital es más reservado por la posibilidad de metritis séptica. Si el animal esta echado y no puede levantarse el pronóstico es de malo a desesperado.

En la oveja el pronóstico es similar a la vaca; en la yegua es más serio y en la cerda es malo porque generalmente lleva a hemorragias internas y shock; en perras y gatas el pronóstico es de regular a bueno aunque la afección es difícil de manejar.

 

El tratamiento en la vaca es mucho más fácil si se le indica al propietario que envuelva al útero con una toalla húmeda o que le coloque una bolsa plástica para mantenerlo limpio y húmedo hasta su reducción. Se debe impedir que el útero cuelgue previniendo así la edematización y ruptura de los vasos uterinos. Realizar la maniobra de reducción con anestesia epidural caudal (con el animal en pie). Generalmente los animales echados se levantan al hacer efecto la anestesia la cual también previene la defecación durante las maniobras con el útero. Puede facilitar las maniobras la elevación de los cuartos posteriores. En animales multíparos y yeguas está indicado la anestesia general. El útero de la vaca debe ser cuidadosamente preparado para su reubicación manteniéndolo a nivel de la vulva durante estas operaciones lo cual evita una mayor edematización y ayuda a absorber el que ya existía. Si la placenta es visible se la debe extraer con suavidad, si no es posible la extracción se la deja en el lugar, no se tironea.

El útero debe limpiarse con solución tibia de suero fisiológico o limpiarse prolijamente con antisépticos (cloruros o amonios cuaternarios) debe higienizarse bien la vulva y el periné. Si existen laceraciones o perforaciones del útero se los debe suturar prolijamente. Si el masaje por los lavados y la posición horizontal no alcanzan para reducir el edema debe envolverse con una toalla húmeda y masajearlo enérgicamente con la mano extendida. No sirve aplicar azúcar.

Algunos aconsejan aplicar oxitocina para disminuir el tamaño del útero y así facilitar la reducción; pero otros no lo aconsejan pues esto tensa y contrae la pared uterina y dificulta el retorno a la posición normal.

Asimismo se aconseja el uso del clembuterol (beta estimulante) que relaja el útero, lo que facilita su reposición y disminuye el peligro de perforaciones durante la manipulación.

Al reducir el útero se lo debe mantener por encima del nivel del piso de la pelvis, apartar los labios vulvares y reubicar primero la parte ventral y luego el dorso de la parte prolapsada del útero partiendo del extremo cervical muy cerca de la vulva. Al reubicar el útero se debe ejercer presión con la palma de la mano, con los dedos extendidos juntos para evitar perforarlo. Si es difícil reubicar completamente el polo ovárico, a menudo e sutil introducir 8 a 12 litros de agua o suero fisiológico para estimular las contracciones uterinas y contribuir a limpiar los detritos. El líquido luego debe extraerse.

Luego de reubicado debe administrarse oxitocina IM o IV y Atb para el control de las infecciones. Si la vaca está de pie y todavía sigue el efecto de la anestesia epidural, son raras las recidivas.

La aplicación de una sutura vulvar, no es necesaria si el útero está correctamente reubicado, si se utiliza las mismas deberán retirarse entre las 24 hs y los 3 días posteriores.

Si la vaca está echada, debe mantenérsela con los miembros posteriores por encima de los anteriores por varios días. En los casos no complicados el cérvix se cierra en 24 hs con bastante fuerza como para impedir las recidivas. Está indicada la terapia de Atb por vía parenteral para el control de las infecciones uterinas que pueden llevar a metritis o peritonitis.

En los demás animales uníparos la técnica es muy similar a la descripta para la vaca. En los multíparos generalmente se requiere una laparotomía para la reubicación.

 

La histerectomía o amputación del útero prolapsado solo se realiza cuando no se pueda reducir o cuando es casi seguro que está muy desgarrado, lacerado, necrótico o infectado, lo que podría producir la muerte

Generalmente se hace una incisión longitudinal larga de la pared dorsal prolapsada, se ubican los vasos uterinos en el mesometrio, se ligan y se corta; luego se liga cuidadosamente en la parte más craneal de la vagina, extrayendo el útero y cérvix e introduciéndose el muñón en la cavidad vaginal. Puede también ligarse con una banda elástica larga y de 5 cm de ancho.

La invaginación parcial del cuerno uterino se ve en vacas y yeguas, raramente en otras especies. Generalmente evierte pero no lo suficiente como para que se lo pueda ver en la vulva. Puede deberse a la tracción de la placenta ejercida sobre el polo ovárico del útero (ya sea normalmente o por extracción forzada) Puede corregirse espontáneamente o proseguir hasta un prolapso uterino completo. Puede no existir síntomas o haber incomodidad, esfuerzos, dolor, etc. El pronóstico generalmente es bueno a menos que el polo invaginado sea estrangulado por la contracción del músculo uterino y se necrose, lo que generalmente lleva a la muerte. 

 

 

E) ENFERMEDDES METABÓLICAS DEL PERIODO PUERPERAL.

 

1 - PARESIA PUERPERAL O FIEBRE DE LA LECHE: es una enfermedad metabólica, caracterizada por un momentáneo desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio en sangre durante el periparto, (48 hs antes hasta 72hs después del parto) no siendo verdaderamente una deficiencia del mineral.

Suele observarse durante el parto en hembras adultas y se caracteriza por hipocalcemia, debilidad muscular generalizada, colapso circulatorio y perdido del conocimiento.

Toda vaca lechera sufre una “hipocalcemia fisiológica” en el momento del parto ya que además de un pasaje del Ca de la madre hacia los tejidos fetales de 2 a 7 gr de Ca/día durante los últimos 60 días de gestación, en cuestión de horas hay un pasaje de 2,5 gr de Ca/litro de calostro, pudiéndose perder de 20 a 80 gr de Ca por vaca, dependiendo de los niveles de producción de calostro.

La disminución de los valores de calcio iónico en los líquidos tisulares constituye el defecto bioquímico básico de la paresia puerperal. En todas las vacas durante el parto se observa disminución de la calcemia, que es mucho más marcada en las vacas afectadas de esta enfermedad. Las vacas afectadas responden rápidamente a la administración de soluciones parenterales de calcio.

 

Etiología:

En todas las vacas al iniciarse el parto disminuyen los valores del calcio sérico debido al comienzo de la lactancia. Existe un retraso en el funcionamiento de los mecanismos homeostáticos del calcio que es probablemente vital como causa de paresia puerperal. Existe diferente susceptibilidad individual, existiendo 3 factores desencadenantes que alteran la homeostasia del calcio:

a) perdida excesiva de Ca en el calostro (y leche) más allá de la capacidad de absorción del intestino y la movilización por parte de los huesos para remplazarlo.

b) puede existir un trastorno en la absorción intestinal del calcio al momento del parto.

c) la movilización del calcio a partir de los depósitos óseos quizás no sea suficientemente rápida para conservar la calcemia. Esto último podría ser debido a una insuficiencia paratiroidea por el reposo relativo de la glándula durante el periodo seco.

Confirma esta teoría el hecho de que raciones ricas en fósforo y pobres en calcio durante el periodo seco mantiene en actividad a la glándula y previenen de la enfermedad. A la inversa, dietas ricas en calcio al final de la preñes aumentan la frecuencia de la enfermedad.

También podría ser debido no a una insuficiencia paratiroidea sino a un aumento de la secreción de tirocalcitonina, pero esto es menos probable.

Aparentemente la vitamina D, no estaría involucrada en la etiología de la enfermedad.

Este padecimiento se observa en todos los países en vacas de alta producción, la enfermedad es esporádica; en la que entre   75 - 80 % de los casos responden bien al tratamiento con calcio y no se complican.

Son afectadas más frecuentemente vacas de 5 - 10 años, la raza Jersey es mucho más susceptible. La enfermedad tiende a recidivar en los sucesivos partos, la herencia de la susceptibilidad a la enfermedad también es importante. La mayoría de los casos ocurren durante las primeras 48 hs postparto y el periodo de peligro se extiende hasta el 8º- 10º día post parto.

Los casos que ocurren antes o durante el parto, o incluso después de los 10 días son muy raros.

Incidencia: Hay alto porcentaje de casos de hipocalcemia 48 horas posparto hasta 10 días postparto (> durante 4 días pp).

 

 

 

 

Patogenia:

 

La hipocalcemia es la principal causa, siendo la hipofosfatemia y las variaciones del Mg de una participación secundaria. Los valores normales de Ca son de 9-12/100ml pero en la hipocalcemia descienden a valores de 1-2/100ml.

La hipocalcemia es una hipermagnesemia relativa; el índice Ca/Mg normal es 6/1, en la hipocalcemia el índice es 2/1.Ocurre aumento importante de la actividad de las enzimas plasmáticas (CPK y SGOT) y los niveles sanguíneos de glucosa, dándose a veces la disminución de los valores séricos de fósforo y potasio. El aumento de la actividad de las enzimas del plasma sugiere que la hipocalcemia puede alterar la permeabilidad de la membrana de las células musculares y permitir un aumento de la salida de enzimas.

 

Síntomas:

En los bovinos se han descrito 3 etapas:

1ª - es breve, con excitación, tetania, ataxia, hipersensibilidad, temblor muscular de la cabeza y las extremidades inmovilización, anorexia, protrusión de lengua, rechinar de dientes, con rigidez de los miembros posteriores, ataxia locomotriz, se niega a la pezonera.

2ª - decúbito esternal con depresión del sensorio, somnolencia, posición de autoauscultación, desaparece la tetania pero no vuelve a levantarse, temperaturas subnormales (piel fría), pupilas dilatadas, mirada fija, atonía ruminal, ano relajado y perdida del reflejo anal, estreñimiento, estasis ruminal, pulso débil, disminuye la presión venosa.

 

3ª - decúbito lateral, estado casi comatoso (se agrava la depresión del sensorio), absoluta flacidez, pulso imperceptible, así como se hace imposible localizar la yugular (por disminución de la presión venosa), atonía muscular, hipotermia severa (- de 37ºC), timpanismo por decúbito y por falta de eructación, muerte por paro respiratorio. Sin tratamiento son muy pocos los casos que curan espontáneamente. En los casos que concomitantemente a la hipocalcemia existe una hipomagnesemia el cuadro clásico se modifica. La tetania y la rigidez se extienden más allá de la primera etapa (en todas las etapas). Puede desencadenarse fácilmente convulsiones tetánicas, hay contracciones fibrilares de los párpados y excitación considerable. No existe prueba diagnóstica alguna que sea satisfactoria para uso en la práctica corriente.

 

Necropsia: no existen cambio macro ni microscópicos.

 

Diagnóstico: se basa en la aparición del padecimiento en hembras recién paridas y por la respuesta satisfactoria al tratamiento con inyecciones parenterales de soluciones cálcicas.

Pueden complicar el diagnostico la presencia junto con la hipocalcemia de hipomagnesemia o cetosis (en este último caso responde a la terapéutica con calcio dejando el decúbito, pero persistiendo signos nerviosos como la tendencia al lamido del cuerpo, deambulación en círculos, etc.

 

Diagnóstico diferencial:

a. Toxemia: puede observarse en los primeros días p.p debida a diferentes causas patológicas (RPT, mastitis, neumonías, etc.).

Existe depresión intensa y decúbito, pero también signos de localización relativos a anormalidades de la leche, ubre, pulmones o útero, etc.

La respuesta a la calciterapia suele manifestarse por un aumento evidente de la frecuencia cardiaca y son raras las muertes durante la inyección.

b. Lesiones en los cuartos traseros: son frecuentes en el parto por la gran relajación de los ligamentos pelvianos. Los más frecuentes son las parálisis de los nervios obturador y ciático, luxación coxofemoral y rotura del gastronemio. Los animales comen, orinan y defecan normalmente y hacen grandes esfuerzos para levantarse. La secuela más evidente es la parálisis obstétrica materna que afecta fundamentalmente a vaquillonas, puede ocurrir todos los grados de gravedad, pasando desde un debilitamiento de una o ambas extremidades posteriores hasta la incapacidad completa del animal para pararse. Se cree que la causa es el traumatismo de los nervios periféricos durante el pasaje del ternero.

c. Miopatía degenerativa (necrosis muscular isquémica): ocurre en bovinos que permanecen en decúbito por más de 48 hs.

En la necropsia se encuentran grandes masas de músculo pálido rodeando al tejido muscular normal. Es imposible de diferenciar clínicamente de la parálisis del nervio ciático.

d. Síndrome de la vaca echada: se caracteriza por decúbito en el periodo de susceptibilidad a la paresia puerperal pero no responde a la terapia con calcio. El animal puede ser clínicamente normal si se exceptúa el decúbito.

 

Complicaciones:    Neumonía por aspiración (regurgita líquido ruminal).

                             Acetonemia secundaria por anorexia prolongada.

                             Necrosis muscular isquémica por decúbito prolongado.

                             Mastitis

 

Las vacas afectadas de hipocalcemia posparto clínica y/o subclínica son de 3 a 9 veces más susceptibles de contraer otros trastornos asociados al período del parto. Estos trastornos secundarios se manifiestan por una menor motilidad gastrointestinal, menor consumo voluntario, menor producción de leche, retención de placenta, retraso en la involución uterina y aumento en la prevalencia de mastitis clínica.

 

Tratamiento: debe instaurase lo antes posible. Lo mejor es realizar el tratamiento antes de que el animal se caiga

Las vacas que se encuentran en decúbito lateral deben colocarse en decúbito esternal para evitar la posibilidad de aspiración si hay regurgitación.

El borogluconato de calcio al 50% es el preparado de elección, se dan unos 250cc a 1000cc dependiendo del peso de la vaca de una solución al 50%. Si la vaca está en decúbito esternal dar media dosis por vía I/V y la otra mitad vía S/C; o si la vaca está en decúbito lateral dar ¾ dosis I/V y ¼ dosis S/C.

Puede producirse la muerte de la vaca por vía I/V muy rápida o por sobredosis (preguntar siempre antes de administrar Ca si se hizo un tratamiento anterior a la consulta, preguntar dosis y vía).

Dosis menores pueden llegar aumentar las probabilidades de respuesta incompleta y la incapacidad de la vaca para levantarse.

En las vacas que padecen paresia hipocalcémica se observa una modalidad definida de respuesta al tratamiento que incluye eructos, temblor muscular especialmente de los flancos, lentitud y mejoría de la amplitud y presión del pulso, aumento de la intensidad de los ruidos cardiacos, sudoración del hocico y defecación. La salida del decúbito es variable (horas).

En casos de reacciones anormales se comprueba aumento manifiesto de la frecuencia cardiaca en vacas que sufren toxemia y bloqueo cardiaco agudo en animales aparentemente normales, sobre todo cuando se administran dosis excesivas, se dan con demasiada rapidez y en los casos en que el tratamiento se ha prolongado indebidamente. En circunstancias normales son necesarios 10 a 30 minutos para inyectar la dosis estándar. El efecto tóxico agudo de las sales de calcio se ejerce específicamente sobre el músculo cardíaco. De las vacas que se recuperan con solo un tratamiento puede esperarse que 25 - 30 % sufran una recaída y requieran un tratamiento adicional.

La falta de respuesta al tratamiento tal vez se deba a un diagnostico incorrecto o incompleto, o bien a un tratamiento inadecuado. Se considera también respuesta inadecuada la recaída de una mejoría temporal; la mayor parte de estos casos se presentan dentro de las horas posteriores al tratamiento. Las vacas recién paridas, sobre todo las de mayor edad y de la raza jersey, suelen responder en forma incompleta.

Entre más largo es el periodo desde el comienzo de la enfermedad a la iniciación del tratamiento, más prolongado es también el lapso de decúbito después del tratamiento.

Si no se precisa ninguna otra causa de decúbito puede repetirse el tratamiento inicial hasta 3 veces. En la segunda visita puede instaurarse tratamiento adicional, entre ellos insuflación de la ubre e inyección de soluciones con fósforos, magnesio o glucosa, según los signos clínicos que se observan y los resultados de las pruebas bioquímicas disponibles.

Otras medidas generales importantes son apartar el ternero durante las primeras 48 hs en las que solo se tomara la leche suficiente para su sostén. Más tarde puede permitirse el retorno gradual hasta el ordeño total. Durante el decúbito es importante cambiar de posición al animal 3 o 4 veces al día y masajear las extremidades y prominencias óseas.

Si existe acetonemia asociada ésta se trata con glicerina líquida oral (precursor de glucosa) de 0,5 a 1 litro (de ¼ a ½ litro de mañana y ¼ a ½ litro de tarde); y corticoides (provocan neoglucogénesis hepática) se usa triamsinolona (corticoide de larga acción con poder residual) IM 10cc por día de 2 a 3 días seguidos.

 

Control: no existe un método totalmente satisfactorio. La alimentación con calcio adicional está contraindicada debido a que favorece la dependencia de la absorción intestinal y no de la movilización esquelética. Si la ración preparto es rica en fósforo y pobre en calcio el balance negativo resultante de este elemento estimularía la acción de la glándula paratiroides. Las mejores posibilidades de reducir la prevalencia de la enfermedad es disminuyendo los ingresos de Ca en los últimos 30 a 40 días de preñez, no debiendo ser superiores a 30 – 50 gramos de Ca/vaca/día con una relación Ca / P igual o menor a 1:1. Para ello es necesarios que los alimentos consumidos por las vacas tengan niveles relativamente bajos de Ca, como por ejemplo campos naturales, henos, evitando la ingestión de praderas de leguminosas.

La administración parenteral de vitamina D3 es el procedimiento profiláctico más usado contra la paresia puerperal ya que presenta un efecto hipercalcémico muy activo, suele administrarse para aumentar la absorción intestinal del calcio.

Puede administrarse también la vitamina D3 por vía I/V. (5 - 10 millones de UI 2 a 8 días preparto).

 

 

En el preparto es conveniente la alimentación con dietas aniónicas para evitar la hipocalcemia puerperal. La DCAD (diferencia catiónica- aniónica en la dieta) debe ser negativa, por lo que se recomienda suplementar con grano de trigo (DCAD= -5mEq/Kg MS), grano de sorgo (DCAD=-7mEq/Kg MS), grano de cebada (DCAD=-23 mEq /KgMS), malta húmeda (DCAD=-100 mEq/ Kg. MS), cloruro de aluminio (DCAD=-1868 mEq/Kg. MS), sulfato de aluminio (DCAD=-1506 mEq/k.o. MS). Con esta DCAD negativa se puede acidificar el animal y en el momento del parto y sus primeros ordeñes habrá más calcio iónico circulante. Lo que más se utiliza son sales en base a cloruros y sulfatos. En el postparto se utilizan dietas catiónicas.

 

 

2. ACETONEMIA DE LOS BOVINOS:

Es una enfermedad causada por un trastorno del metabolismo de los carbohidratos y AGV caracterizada por acetonemia, acetonuria, hipoglicemia y disminución de los valores del glucógeno hepático.

 

Etiología: se considera la enfermedad como un grado extremo de un estado metabólico. Se debe a que todas las buenas productoras presentan al principio de la lactación un equilibrio energético negativo.

Hay tantas teorías sobre el origen de la cetosis como causas potenciales de hipoglicemia.

La cetosis clínica aparece cuando las exigencias que pesan sobre los depósitos de glucosa son tan desmesuradas que no pueden ser satisfechas por la actividad metabólica y digestiva del animal, como resultado directo de esta deficiencia se comprueba un aumento de la gluconeogénesis en el hígado con incremento paralelo en la formación de cuerpos cetónicos. Si este último aumento rebasa los límites de las necesidades fisiológicas sobreviene cetosis clínica.

En el periodo que sigue inmediatamente al parto y hasta que se alcanza el máximo de actividad de lactancia aumentan las demandas de glucosa y en modo alguno pueden ser restringidas.

 

Patogenia: En vacas alimentadas con dietas carentes en energía se detectaron altas concentraciones de cuerpos cetónicos (CC) tanto en sangre como en la orina

Esto se produce debido a un balance negativo del organismo frente a la glucosa; para compensarlo el rumiante moviliza sus reservas grasas hacia el hígado, las que por una beta-oxidación se degradan a Acetil Co A. Este puede tomar 2 caminos:

1.     unirse con el Oxaloacetato por la acción de la citratosintetasa (1ª enzima del Ciclo de Krebs), vía que terminará en su oxidación total hasta CO2 y agua, con producción de energía.

2.     el Acetil Co A se acumula en la mitocondria del hepatocito y se condensa en CC.

Frente al déficit de glucosa, la oxidación total de Acetil Co A se halla muy comprometida debido a que existe una derivación del Oxaloacetato hacia la neoglucogénesis, por lo que este resulta insuficiente y por lo tanto el Ciclo de Krebs también resulta insuficiente para oxidar el Acetil Co A, ergo éste toma el camino numero 2 lo cual aumenta la concentración de CC en sangre.

 

Epidemiología: La enfermedad ocurre en vacas bien alimentadas con gran rendimiento en producción de leche recluidas en establos; en condiciones de déficit nutricional específica o como una complicación de alguna otra enfermedad primaria. Sea cual sea la etiología específica, la cetosis bovina es más frecuente durante el primer mes de la lactancia; es más rara en el segundo mes y solo se observa ocasionalmente al final de la gestación. La frecuencia más elevada se observa entre los 14 y 30 días p.p. pudiendo enfermar vacas de cualquier edad y no es raro el padecimiento en primerizas.

 

 

Síntomas: Las manifestaciones clínicas más frecuentes son hipoglucemia y cetonemia que se corresponde con el estadio inicial de la cetosis. Es probable que se produzca una disminución en la producción de leche en el ganado bovino en esta etapa subclínica. Se describen 2 formas principales para el bovino: consuntivo y nervioso, que constituyen los 2 extremos de una gama de síndromes, en los que ambos tipos síntomas se manifiestan en grado variable de importancia.

Se describen dos formas principales de la enfermedad:

a - forma consuntiva, es la más frecuente, hay apetito caprichoso, pérdida de peso rápida, perdida de elasticidad cutánea, heces duras y secas, el animal está deprimido, con dolor abdominal y tendencia a la inmovilización.

Olor característico a acetona en la respiración y a menudo en la leche; el descenso de la producción láctea puede llegar hasta un 25 % y es irreversible.

El tipo consuntivo es el más frecuente y se manifiesta por un síndrome bien conocido, el cual se caracteriza por el descenso gradual del apetito y producción de leche en 2-4 días. Este signo se presenta entre el 85 y 87% de los casos. La forma en que el animal pierde el apetito es característica ya que primero se rehúsa a comer granos, después alimentos ensilados, aunque puede continuar ingiriendo heno; el apetito suele ser caprichoso. La pérdida de peso es rápida haciéndose evidente la consunción y la perdida de elasticidad cutánea. Las heces son duras y secas, aunque no suele aparecer un estreñimiento intenso. El animal aparece moderadamente deprimido; el aspecto de alarma y la tendencia a la inmovilidad y el rechazo del alimento, se corresponden con la presencia del dolor abdominal. Raramente los animales mueren, se percibe olor característico a cetonas en la respiración y frecuentemente en la leche.

 

b - forma nerviosa, es de aparición brusca con de ambulación en círculos, movimientos de remo o cruzamiento de las extremidades, presión de la cabeza contra objetos fijos, lamido de la piel, apetito caprichoso, hiperestesia, temblor moderado y marcha insegura.

En el tipo nervioso los signos suelen aparecer de forma abrupta; el síndrome incluye marcha en círculos, movimiento de remo o cruzamiento de las extremidades, presión de la cabeza contra objetos salientes, movimientos sin objeto, lamido enérgico de la piel y de diferentes objetos, apetito caprichoso y movimientos masticatorios con sialorrea.

La hiperestesia es evidente manifestándose por bramidos del animal al menor contacto, tetania y temblor moderado, marcha insegura, paresia del tren posterior con hiperflexión de rodillas y tarsos. Los episodios nerviosos duran 1 o 2 horas y pueden repetirse cada 8-12 horas.

 

Patología clínica: son característicos de esta enfermedad la hipoglicemia, cetonemia, cetonuria. Se dispone de pruebas de campo para descubrir cetosis que pueden realizarse en orina y leche.

Las pruebas que se realizan en orina se basan en la reacción de Rothera.

Necroscopia: La enfermedad no suele producir muertes en los bovinos, pero comprueba degeneración adiposa del hígado y cambios secundarios en adenohipófisis y corteza adrenal.

 

Diagnóstico diferencial para la forma consuntiva con:

RPT: no siempre guarda relación con el parto y la anorexia y disminución de la producción de leche es mucho más aguda.

Indigestión: el diagnostico de esta enfermedad casi siempre depende de estasis ruminal y ausencia de otros signos clínicos.

Desplazamiento del abomaso: coincide con el momento del parto, aparece una anorexia brusca, reducción del tamaño abdominal y los ruidos del abomaso se perciben en la parte inferior izquierda del abdomen.

Pielonefritis

Para la forma nerviosa con:

Listeriosis: se presenta también con delirio y cetonuria, pero estos episodios no son pasajeros y se dan sin fiebre.

Rabia, tetania de la lactación, intoxicación con plomo o por claviceps purpúrea dan sintomatología similar pero acompañada con convulsiones.

Tratamiento: La inyección I/V de 500ml de solución de glucosa al 50% mejora notablemente la mayoría de los casos, pero son frecuentes las recaídas si no son repetidos los tratamientos, por lo que es mejor la administración de propilenglicol glicerina (225 gr 2 veces al día, durante 2 días, y luego la mitad de la dosis por 2 días más) por vía oral o con el alimento.

Otras sustancias glucogénicas que pueden utilizarse son el propionato de sodio, lactato de sodio o de calcio, acetato de amonio y etiloxaloacetato.

También puede instaurarse una terapia hormonal a base de corticoides que estimulen la gluconeogénesis, con el inconveniente de que esta gluconeogénesis es a costa de otros tejidos corporales. Los esteroides anabólicos también son eficaces en la cetosis de los bovinos.

 

Control: Las vacas no deben pasar hambre ni estar sobrealimentadas al momento del parto .El maíz molido es de especial calidad para suministrar glucosa fácilmente disponible en la ración y es un alimento preventivo lógico. Es esencial asegurarse de que la ración contenga cantidades adecuadas de cobalto, fósforo y yodo. La monensina es un estimulante del crecimiento que aumenta la producción de propionato respecto a la de acetato en el rumen y se ha referido el uso eficaz de este compuesto en la prevención de cetosis en vacas lecheras.

 

3 - TETANIA HIPOMAGNESEMICA (Tetania de los pastos)

Es una enfermedad de alta mortalidad que se da fundamentalmente en vacas durante el periodo de lactancia.

 

Etiología: La hipomagnesemia es la anomalía bioquímica más constante, coexiste con frecuencia con la hipocalcemia.

Un breve periodo de inanición en el periodo de lactancia, produce una diminución brusca y significativa de los valores de calcio y magnesio, lo que puede constituir un factor precipitante importante. No existe un mecanismo eficaz para mantener la homeostasia del magnesio. No existen grandes depósitos fácilmente movilizables de magnesio en el cuerpo y el delicado equilibrio de estos valores en el suero depende en gran medida del ingreso diario del mismo a la dieta.

Los pastos tiernos y jóvenes tienen menos magnesio utilizable que los maduros y el uso de abonos ricos en nitrógeno y potasio disminuyen la proporción de magnesio utilizable en el suelo.

Varios factores reducen la disponibilidad del magnesio ingerido:

- la producción de grandes cantidades de amoniaco en el rumen por dietas muy ricas en proteínas

- las diarreas también disminuye la absorción

- presencia de sustancia quelantes.

El alto contenido de potasio en la dieta tal vez reduzca también la absorción de magnesio.

 

Epidemiología: Se observa sobretodo en bovinos y ovinos que ingieren pastos frescos y jugosos con predominio de hierbas al principio de la primavera .Es más frecuente en animales que han pasado el invierno no estabulados; aunque esta enfermedad no guarda relación especifica con el parto, se observa con frecuencia durante los 2 primeros meses posteriores al parto, además es mucho más frecuente en bovinos de lecheros en periodos de lactancia.

El pasto joven en rápido crecimiento tiene menos Mg.

Las pasturas ricas en proteínas (artificiales) disminuyen la absorción de Mg.

El heno y el concentrado aportan más Mg.

 

3 - TETANIA HIPOMAGNESEMICA (Tetania de los pastos)

 

Patogenia: Casi todas las pruebas señalan a la hipomagnesemia como la causa de los signos tetánicos observados; aparentemente se facilitaría la trasmisión de los impulsos a través del sistema neuromuscular.

 

Síntomas (se describen 3   formas de la enfermedad):

a) Aguda: el animal deja bruscamente de comer, hay hiperestesia con estímulos insignificantes se desencadenan galopes desenfrenados; la marcha es tambaleante y el animal cae en decúbito con tetania de las extremidades, convulsiones clónicas con opistotonos, nistagmo, etc.

La muerte sobreviene entre los 30 - 60 minutos y el índice de mortalidad es muy alto.

 

b) Subaguda: tiene un comienzo más gradual, ligera inapetencia, movimientos exagerados de las extremidades, micción espasmódica y defecación frecuente.

Hay temblores musculares, tetania de las extremidades posteriores, marcha tambaleante. Los movimientos bruscos desencadenan convulsiones violentas, animales que presentan este tipo de alteración pueden curar en forma espontánea.

 

c) Crónica: algunos animales presentan hipomagnesemia asintomática con síntomas vagos como ser embotamiento, desmedro y apetito indiferente puede surgir luego uno o varios de los síntomas característicos y definidos.

 

Necropsia: son frecuentes las hemorragias subcutáneas, pericárdicas, endocárdicas, pleurales y de las mucosa intestinal

 

D. Diferencial:

Con Saturnismo agudo, Rabia, Intoxicación con Claviceps paspali, y la forma nerviosa de cetosis.

 

Tratamiento: Soluciones compuestas de sales de calcio y magnesio; pueden usarse 200 - 300 ml de sulfato de Mg al 20% por vía I/V. NO carece de peligro debido a la posibilidad de compromiso cardiaco o depresión bulbar.

 

 Control: La mejor medida de control consiste en la administración preventiva de sales de Mg a las vacas durante el periodo de peligro; siempre que se utilicen suplementos de Mg en las dietas de bovinos debe prestarse atención cuidadosa al ingreso de fósforo, ya que el ingreso de grandes cantidades de magnesio disminuye el fósforo utilizable y es entonces real la posibilidad de provocar hipofosfatemia.

En regiones donde la frecuencia de la enfermedad es elevada se procede a evitar que los partos coincidan con los meses fríos del invierno, cuando es más fácil que sobrevenga hipomagnesemia estacional, aunque esto no siempre es posible.

 

 

4 - TETANIA DE LA LACTANCIA EN YEGUA (ECLAMPSIA o Tetania del Transito) 

 

Es de rara incidencia, con alta mortalidad en animales no tratados.

Es provocada por una hipocalcemia y su grado se ha relacionado con los signos clínicos que van desde un aumento de la excitabilidad a decúbito y estupor, pasando por espasmos tetánicos e incoordinación.

La mayor parte de los casos ocurre en yegua en lactancia, hacia el décimo día del puerperio o en uno o dos días post destete (debido al stress).También se observa muchos casos luego del transporte prolongado con restricción de alimento.

La gravedad de los signos clínicos se relaciona con la concentración sérica de Ca ionizado.

Los animales afectados sudan profusamente, presentan ataxia, paso rígido y abierto y fibrilación muscular, sobre todo en los maseteros, hay trismo pero no se observa prolapso del tercer párpado. Hay disfagia, salivación, salivación taquicardias y arritmias cardíacas. No existe tampoco hipersensibilidad a los ruidos. El animal puede intentar comer pero no puede deglutir. En 24 hs cae en decúbito y aparecen convulsiones tetánicas más o menos continuas, muriendo uno o dos días luego de comenzado el cuadro. La administración de sales de calcio I/V produce curación rápida y completa.

 

Diagnóstico: calcemia menor a 2mmol/L o 8 mg/dl.

 

Diferencial: Traumatismo, tétanos, encefalitis virales, hepatoencefalopatía, mieloencefalitis protozoaria equina, neuritis de la cauda equina, encefalitis verminosa.

 

 

5 - ECLAMPSIA EN PERRAS (Tetania puerperal)

 

Definición: cuadro de dismetabolia que produce ataque súbito de convulsiones tónico-clónicas seguida generalmente de coma, asociada con hipocalcemia.

Es una enfermedad metabólica que cursa con hipocalcemia en las 3 primeras semanas postparto, aunque puede ocurrir antes. Es más común en perras chicas o de tamaño mediano. También puede afectar a gatas.

Incidencia más elevada en la primera camada.

 

Etiología:

·         Disminución del Ca extracelular, lo que lleva a la alteración del potencial de membrana celular que ocasiona descargas espontaneas de la fibra nerviosa y por lo tanto aparece la contracción tónico-clónica de los músculos esqueléticos.

·         La calcemia normal es de 8-12 mg/dl, hay pérdidas de Ca en lactación, feto, alteraciones de osteoblasto, y alteraciones de PTH.

·         Factores que afectan el balance iónico (alcalosis)

 

Sintomatología:

Los signos pueden ser graduales o repentinos (aguda). Es un síndrome nervioso.

Se caracteriza por respiración rápida, boca seca, inquietud, sensorio aumentado, nerviosismo y quejidos y llorisqueo, marcha vacilante, ataxia, rigidez, incoordinación y aumento de la temperatura corporal.

Luego se ve incapacidad para levantarse, contractura de mandíbula con lengua colgada (babeo sanguinolento), dilatación de las pupilas, espasmos y convulsiones sin pérdida de conocimiento, existe reflejo corneal y pupilar, aumento de temperatura por los espasmos respiración trabajosa y pulso rápido.

Duración hasta 8-9 horas.

 

5 - ECLAMPSIA EN PERRAS (Tetania puerperal)

 

Diagnóstico: por los síntomas clínicos

Temperatura 40-41ºC

Es raro en perras grandes.

 

Diferencial:

Epilepsia: en la eclampsia no hay pérdida de conocimiento y se mantienen los reflejos.

Tétanos: buscar heridas.

 

El pronóstico es bueno si se instaura un tratamiento, pueden ocurrir recuperaciones espontáneas (cuidado con recidivas).

 

Tratamiento:

·         Se debe hacer restauración y mantenimiento de los niveles normales de Ca.

Restauración: Gluconato de Ca 10% 5 a 10 cc I/V lento (2 minutos).

Si no encontramos la vena se puede dar intraperitoneal a temperatura corporal.

Mantenimiento: dosis adicional para mantenimiento I/M o S/C, la mitad de la dosis de restauración.

·         Sedación:

Si persiste la tetania se usan barbitúricos I/V o tranquilizantes.

·         Si los cachorros tienen edad suficiente (por lo menos 20 días) se los debe destetar.

·         La dieta de la perra debe ser de 1% de Ca sobre MS, relación Ca/P 1/5.

·         Corticoides:

Prednisolona 5 mg por día durante 2 semanas.

Hidrocortisona: 25 mg por día durante 2 semanas.

 

La enfermedad es rara en la gata, pero si se presenta, los síntomas son iguales así como el tratamiento. 

 

 

6 - HEMOGLOBINURIA PUERPERAL

Enfermedad metabólica de las vacas lecheras de alta producción que se manifiesta poco después del parto, caracterizándose por hemolisis intravascular, hemoglobinuria y anemia.

 

Etiología: las dietas pobres en fósforo y las alimentaciones ricas en plantas crucíferas o pulpa de remolacha se relacionan con la aparición de la enfermedad.

Una hipofosfatemia prolongada se considera causa predisponente importante, el cobre también tendría importancia en la aparición de la enfermedad, pero esto no está totalmente demostrado.

 

Epidemiología : posee  importancia  menor  y  baja frecuencia de aparición , se da en vacas adultas , en su tercer a sexto periodo de lactancia , a las 2 - 4 semana p.p .

No se observa comúnmente en ganado de carne.

Constituyen factores predisponentes los suelos deficientes en fósforo y las sequías.

 

Patogenia: los eritrocitos bovinos son más sensibles a la hemolisis cuando hay hipofosfatemia, hipocupremia y la deficiencia de selenio. Durante la gestación y en la lactancia la vaca pierde fosforo, y la prolongada hipofosfatemia es la principal causa predisponente para la hemólisis. Las vacas que tienen hipofosfatemia o hipocupremia manifiestan la enfermedad si ingieren agentes hemolíticos, presentes en plantas crucíferas como la colza, nabos, repollos, etc.

 

Síntomas: Aparición brusca de la hemoglobinuria, inapetencia y debilidad. Disminución de la producción de leche, deshidratación, mucosos pálidas aumento de la frecuencia cardiaca, disnea y en etapas tardías puede aparecer ictericia y pica.

La enfermedad sigue un curso de 3 a 5 días, el animal se debilita y cae en decúbito y luego muere. Si no muere la recuperación lleva alrededor de 21 días pudiendo aparecer la pica.

Este padecimiento puede coexistir con cetosis.

 

Patología clínica: En sangre niveles bajos de fósforo, disminución del hematocrito y la Ha; a veces cuerpos de Heinz en eritrocitos. La orina es oscura hasta negra, ligeramente turbia y sin eritrocitos.

 

Patología: ictericia y sangre poco espesa, hígado inflamado y con degeneración grasa; vejiga con orina de coloración oscura.

 

Tratamiento: transfusiones (por lo menos 4 litros), líquidos, buena respuesta a la aplicación de compuestos de fósforo oral o I/V.

Control: suplementar con fosforo, particularmente al principio de la lactación. Suplementar con cobre.

 

 

F) INFECCIONES PUERPERALES, INFECCIONES Y ENFERMEDADES UTERINAS

 

1 - RETENCIÓN DE PLACENTA (RP) EN LA VACA.

El tiempo transcurrido entre la expulsión del feto y la eliminación de la placenta varia con la especie. De la vaca se admite como fisiológico un plazo de hasta 12 horas, si bien en la mayoría de los casos ello ocurre en menor tiempo. La ausencia de secundinas más allá de este periodo debe considerarse patológico. La RP no debe ser considerada una anomalía primaria, sino que constituye un síntoma que reconoce varias etiologías, tanto locales como generales.

Incidencia: La susceptibilidad es mayor en vacas lecheras, variando su incidencia entre 3 y 12 %. La edad de la madre y el número de partos poseen directa correlación con la RP, siendo mayor la incidencia en vacas adultas con más partos. Las grandes productoras son las más susceptibles. En lugares donde la brucelosis es enzoótica, la incidencia puede ser hasta de 50%, al igual que luego de otras causas de aborto como ser leptospirosis, IBR, etc.

La susceptibilidad se incrementa notablemente luego de partos prematuros, gestaciones dobles o prolongadas, hidropesía de los anexos fetales, distocias graves o cesáreas, así como consecuencia de enfermedades metabólicas o infecciones bacterianas. También han sido involucradas las carencias de vitaminas A y Beta carotenos, minerales como el P, iodo, Se y cobre, así como el exceso de urea en la suplementación.

El stress postparto se menciona como de gran repercusión sobre la aparición de la enfermedad. La inducción parto mediante corticoide o prostaglandinas suele determinar un alto índice de RP. Se han sugerido también una susceptibilidad hereditaria y la tendencia de repetir el problema en vacas que lo sufrieron con anterioridad.

Etiología: La mayoría de los casos de RP se deben a alteraciones de los placentomas que impiden el desprendimiento, y que pueden estar presentes días o semanas antes. Dichas alternativas son principalmente bioquímicas, siendo la actividad contráctil del miometrio de importancia secundaria. Las bajas concentraciones de PGF2alfa en los placentomas de vacas con RP ha llevado a suponer que existirían un desbalance entre esta y la PGE, en favor de la última.

 

Clasificación de posibles causas de RP:

 

1-Alteración del desprendimiento de los placentoma:

A. Placentomas inmaduros: se da por una insuficiente preparación hormonal por una gestación corta a causa de stress partos inducidos, prematuros, edemas en el conjuntivo materno, traumas uterinos, distensión excesiva del útero (partos múltiples hidropesías de MF, fetos anormales etc.

B. Edemas de las vellosidades coriónicas: el edema no inflamatorio de los cotiledones impide su desprendimiento. Se da por torsión uterina prolongada o intervención cesárea, cuando no hay disminución del flujo sanguíneo.

C. Necrosis entre las vellosidades y las paredes de las criptas: es el principal síntoma de una enfermedad de tipo general. Las vellosidades no se autolisan y se mantienen integras durante varios días.

D Involución avanzada de los placentomas: dada por un proceso proliferativo del conjuntivo materno, que aprisiona a las vellosidades fetales y dificulta o impide su desprendimiento. Suele observarse luego de la gestación prolongada (aplasia o hipoplasia adrenal o hipófisis fetal, factores hereditarios).

E. Hiperemia de los placentomas: muy raramente asociada con RP. Por la congestión las vellosidades coriales permanecen encerradas en las criptas maternas (no hay disminución del flujo sanguíneo).

F. Placentitis y cotiledonitis: generalmente solo el cuerno grávido a nivel cervical o apical. Se da por factores infecciosos como Brucella abortus.

 

2. Atonía uterina: es considerada una causa poco común de RP. En estos casos las membranas no se expulsan porque la inexistencia de las contracciones impide no solo la expulsión, sino también el desprendimiento mecánico a nivel de las carúnculas. La inercia o atonía uterina puede ser primaria o secundaria, las causas de atonía pueden ser distocias (torsión uterina, extracción forzada, cesárea, fetotomía, infecciones secundarias durante la distocia), enfermedades metabólicas (hipocalcemia puerperal, cetosis), enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas (mastitis).

 

3- Stress- Manejo.

 

4-Factores nutricionales (sub o sobrenutricion), deficiencias de vitaminas (carotenos, Vit. A, Vit. E), deficiencias de minerales (déficit o desbalance Ca/P).

 

5-Alteraciones hormonales: asincronía del mecanismo hormonal que sincroniza el parto con la expulsión de placenta. (La progesterona inhibe las colagenasas uterinas)

 

6-Factores hereditarios.

 

7. Retención mecánica: es rara su presentación y se debería al aprisionamiento de la placenta por el cierre rápido del cérvix. También puede asociarse con la sutura involuntaria de la placenta al útero luego de una cesárea.

 

 

 

Fisiopatología de la RP

Los trastornos bioquímicos que inhiben la proteólisis cotiledoneana pueden ocurrir antes del parto cuando no existen traumas uterinos, o durante el parto cuando si existen traumas. La inhibición preparto del mecanismo de proteólisis del cotiledón se expresa luego de éste, por una falta de dehiscencia cotiledonaria y de licuefacción de los líquidos de la interface cotiledón- carúncula. La placenta retenida está isquémica, anóxica y privada de nutrientes. A pesar de ello continúa creciendo y es metabólicamente activa durante varios días. Bajo estrés metabólico liberan mediadores químicos de la inflamación, éstos causan en el útero inmunosupresión (PgE2), aumento de la permeabilidad vascular (histamina, prostaglandinas), aumento de la actividad lisosómica (proteólisis), lesión del endometrio (incluyendo liberación de heparina por los mastocitos), y un descenso de la quimiotaxis y liberación leucocitaria que conduce a metritis y disminución de la fertilidad. Pueden causar efectos sistémicos que son mediados por los centros hipotalámicos, incluyendo el control de hormonas, que ocasionan disminución del apetito y de la producción de leche, y posiblemente involución uterina retardada. La colonización bacteriana aumenta favoreciendo la liberación de endotoxinas bacterianas así como mediadores químicos de la inflamación por parte de la placenta. La masa física de ésta (3 a 4 Kg) dentro del útero contribuye a la involución uterina retardada ocasionando las complicaciones químicas y la reducción de la performance reproductiva que van asociadas. Una explicación posible para todo lo dicho podría ser el aumento en el número de mastocitos en el sitio del traumatismo, que provoca la liberación de mayor cantidad de heparina, que inhibe tanto las colagenasas como la lisis de colágeno, acarreando una involución uterina retardada. La inhibición de la colagenasa en los tejidos del placentoma también contribuye a esto.

 

Síntomas de RP:

·         Membranas fetales colgando por vulva > 12 horas del parto, aborto o distocia. (pueden permanecer dentro de vulva y útero)

·         Al examen vaginal uterino 24-36 hs postparto (normalmente a las 48hs postparto no es posible) encontraremos los placentomas firmes, inflamados y congestivos

·         Corrimiento por vulva

·         Síntomas generales leves

·         Signos de metritis séptica: anorexia, depresión, elevada temperatura, disminución de la producción láctea (20% de los casos)

 

Diagnóstico y evolución: La RP se caracteriza por la persistencia de la placenta durante más tiempo que el considerado fisiológico. Puede existir cólico leve asociado a esfuerzos expulsivos que van disminuyendo con el correr de los días. Si no existen complicaciones el estado general no sufre alteraciones de importancia. A la autolisis progresiva de los anexos fetales se suma la acción putrefactiva de los m.o procedentes del exterior (1º strepto, luego Estafilo., difteroides, c. pyogenes, coliformes y anaerobios) lo que determina olor intenso que puede llegar a nauseabundo. En la mayoría de los casos la placenta se libera de forma espontánea a los 10- 12 días pp, cuando los fenómenos putrefactivos determinan una gradual liberación del engranaje materno fetal. En los casos en que se asocia con alteraciones del estado general deberá considerarse que se ha complicado con metritis o metroperitonitis La complicación más frecuente en los casos no tratados es la metritis, endometritis, retardo de la involución uterina y piómetras. En casos no complicados la fertilidad es similar a la de las vacas sanas.

 

 

 

 

Complicaciones

Metritis, mastitis, perimetritis, peritonitis, paresia puerperal, cetosis.

 

Tratamiento y profilaxis: El objetivo terapéutico deberá estar orientado a restablecer la normalidad reproductiva y evitar las pérdidas económicas que derivan de la infertilidad o de la disminución de la producción láctea.

Existen diferentes opciones de tratamiento:

1- Remoción manual: previo a la remoción deberá lavarse cuidadosamente con un antiséptico la región vulvo perineal, así como la porción de la placenta que se encuentra en el exterior. Si existen pujos intensos la anestesia epidural baja suele facilitar la extracción. La placenta será sostenida firme con una mano, mientras que con la otra se irán desprendiendo los cotiledones, comenzando por los más próximos (región caudal) para ir avanzando progresivamente. Para ello deberá tenerse en cuenta que suelen existir unos 120 cotiledones que deberán separarse de a uno, lo que puede llevar un tiempo prudencial; Luego de la extracción se procederá a efectuar un lavado uterino con la finalidad de eliminar restos de placenta, sangre detritos, etc. El líquido se extrae posteriormente por sifonaje o más fácilmente por masaje uterino por vía rectal que además estimula la liberación de oxitocina.

A continuación se administraran bolos uterinos o ATB en solución.

Nunca se debe intentar la extracción manual en las primeras 48 hs pp, ya que la placenta puede estar adherida y los intentos de desprendimiento suelen ocasionar hemorragias de importancia. La remoción manual está particularmente contraindicada en casos en los que exista metritis séptica aguda, por el peligro que ello representa para la extensión y agravamiento del proceso infeccioso.

En términos generales la extracción debería efectuarse solo después de varios días, en casos no complicados y cuando la separación de los tejidos se da sin dificultades. En los demás casos no es aconsejable, máximo por las complicaciones que puede acarrear como metritis, involución retardada, septicemia, toxemia abscesos uterinos, perimetritis.

 

2. Tratamiento conservador: se basa en la administración de compuestos que favorezcan el desprendimiento y la expulsión espontanea de la placenta, al tiempo que se intentan impedir o controlar las complicaciones. La estimularon de las contracciones miometriales mediante la administración de oxitocina (20UI/IM) inmediatamente después del parto y repetida cada 2 a 4hs. ha sido muy difundida, siendo la terapia indicada en casos de atonía primaria del útero. El útero debe estar sano, fuerte y sensibilizado con estrógenos. Estos últimos también son muy utilizados y su empleo se basa en el incremento del tono uterino y de la actividad contráctil del miometrio, así como en el aumento de la circulación y de las defensas anti infecciones locales. La asociación de gluconato de calcio + oxitocina ha sido preconizada especialmente en casos de RP por atonía uterina debida a hipocalcemias.

La PgF2a o sus análogos son de valor limitado, se la utiliza porque al disminuir la progesterona (si existe cuerpo lúteo) provocaría un aumento de estrógenos que activan los mecanismos de defensa uterinos. La PgF2a también produce contracciones uterinas y estimula la fagocitosis realizada por leucocitos. Tiene vida media corta.

Se ha propuesto la utilización de GnRH porque estimula el celo postparto, pero predispone a piómetras (para evitar esto se administra PgF2a 9 días después)

Numerosas sustancias antibacterianas para empleo local, sea en forma de bolos o infusiones intrauterinas están disponibles para evitar complicaciones resultantes de la RP. Si bien los tratamientos intrauterinos suelen demorar la expulsión de la placenta al retardar los fenómenos putrefactibles, existe acuerdo general sobre su utilidad al evitar las complicaciones bacterianas secundarias. Las soluciones débiles de Lugol también pueden utilizarse, pero están especialmente contraindicadas en los casos en que la infección ya está instalada.

En el tratamiento conservador los preparados intrauterinos se aplican diariamente y con la higiene del caso, hasta que la placenta se expulse o pueda ser extraída con facilidad.

Colagenasa: si la base de la RP es la falta de colagenólisis cotiledonaria, se puede administrar ésta enzima que degrada el colágeno. La enzima se obtiene del Clostridium histolyticum, es efectiva en el 85% de las vacasen un lapso de 36hs pos –aplicación. Puede ser aplicada entre las 12 hs (recomendable) a 96hs posparto. En el caso de cesárea (generalmente con RP) es aconsejable su empleo en el momento de la intervención.

 

3. Sin tratamiento: muchos investigadores recomiendan no tratar los casos de RP, salvo cuando existen complicaciones, basadas en que la recuperación espontanea no origina disminución de la fertilidad. De los resultados de un trabajo de investigación se desprende que la extracción de la placenta, asociada o no con Atb locales, tienen un efecto más negativo sobre el futuro reproductivo que la ausencia de tratamiento. La no remoción previene traumas innecesarios, pero la persistencia de los anexos puede obstaculizar la evacuación espontanea del contenido uterino.

Las medidas profilácticas destinadas a reducir la incidencia de RP son variadas, dentro de ellas se ha destacado el efecto benéfico del complejo vitamínico A-D-E. 

La oxitocina carece de utilidad en la prevención de la enfermedad, aunque su empleo puede ser efectivo en el tratamiento de casos individuales.

Importa destacar que la RP puede ser el síntoma de trastornos subclínicos o de errores de manejo, nutrición o higiene, y que la profilaxis debe abocarse a controlar las causas y no solo para evitar las consecuencias que de ellas derivan.

 

 

1.1 - R.P EN LA YEGUA.

Es mucho menos probable que en la vaca. Los factores determinantes probablemente sean los mismos. La infección más frecuente está asociada con Estreptococus equigenitalis.

Muchas infecciones genitales de la yegua se relacionan con defectos vulvares que producen neumovagina.

El agente entra con el aire cuando la yegua se levanta, enseguida del parto, con lo que el aire entra y llena todo el tracto genital dilatado, incluido el útero.

Si la yegua queda en decúbito después del parto, el útero está más contraído cuando el animal se levanta y entonces aspira menos aire. El aire contaminado que llega al útero después del parto podría desempeñar un papel inmediato en la RP. Las infecciones genitales incluidas RP, son más frecuentes en yeguas servidas en el celo del potro.

Quizás la RP sea menos frecuente debido al tipo simple y difuso de placentación y a las fuertes contracciones uterinas que ayudan a separar las vellosidades y a expulsar las membranas desprendidas.

Es más probable la RP luego de abortos o gestaciones prolongadas. Fisiológicamente la placenta se elimina en media a 3 horas pp, pero puede alcanzar las 12 horas sin signos de enfermedad.

LA expulsión se acompaña de dolores abdominales, decúbito y cólico Las yeguas que retienen sus membranas no muestran tales síntomas de dolor y parecen normales. Pueden verse las membranas colgando de la vulva, el peso de la placenta o si la yegua la pisa puede provocar que se rompa y la porción retenida quede dentro del cuerno, este trozo de placenta puede actuar como foco de infección provocando generalmente una metritis y laminitis secundaria 3 -7 días pp.

Debe examinarse cuidadosamente cada placenta para verificar que fue expulsada en su totalidad. El pronóstico de la RP generalmente es bueno.

 

Para el tratamiento se recomienda no intentar la extracción hasta por lo menos 12 horas pp. Es común administrar Atb o sulfas para prevenir la infección. Si el tratamiento se instaura 20 -24 hs pp, se recomienda limpiar bien la zona perineal, mantener la cola apartada y usando guantes introducir el brazo por el canal obstétrico y recoger las membranas fetales que no estén adheridas retorciéndolas para formar una soga; Luego aplicar tracción moderada a la vez que se pasa con suavidad la mano entre el endometrio y el corion en los lugares en que están adheridos.

Examinar cuidadosamente la placenta extraída para asegurarse de que se la saco por completo. Es muy conveniente administrar antitoxina tetánica y quizás oxitocina a la yegua luego de extraer una placenta retenida. Si el útero está lleno de líquido fétido hay que extraerlo por sifonaje.

Debe tenerse siempre en cuenta el peligro potencial de infosura.

 

1.2 - R.P EN LA OVEJA

Se maneja igual que en la vaca, excepto que raramente se puede extraer la placenta desde el interior del útero. Si aparece temperatura, anorexia, etc. que son síntomas de metritis séptica, es recomendable la administración de Atb parenterales, además de estrógenos, oxitocina y antihistamínicos.

El tratamiento manual se limita a la ocasional tracción sobre la parte colgante de las membranas.

La placenta se termina de eliminar por lo general en 2 - 10 días.

 

1.3 - R.P EN LA CERDA

Es infrecuente y difícil de diagnosticar salvo cuando ya aparecen los signos de metritis séptica, postración y descarga vulvar purulenta con fragmentos de placenta. Es más probable que ocurra luego de un parto distócico por lo que se aconseja en estos casos contar los lechones y el número de placentas expulsadas y administrar oxitocina. En casos de metritis séptica por RP está indicada la administración de estilbestrol y Atb por vía parenteral.

  

1.4 - R.P EN PERRAS Y GATAS.

Es infrecuente. Se ve más en razas pequeñas luego de partos prolongados o distocicos. Si la placenta no es expulsada en 12 - 24 hs puede producirse una metritis aguda que puede ser fatal en 4 -5 días.
Si aparecen signos de metritis séptica el pronóstico será reservado.

El síntomas principal de una RP es una descarga vulvar oscura y verdosa 12 hs después del parto.

Las membranas retenidas pueden extraerse con un dedo si están cerca o con un par de pinzas acolchadas con gasa o algodón; también puede administrarse oxitocina luego del parto para prevenir esta patología.

 

 

2 - INFECCIONES UTERINAS EN LA VACA

Los procesos infecciosos del aparato genital y del útero en particular, son muy frecuentes luego del parto y representan la patología puerperal de mayor importancia, no solo por su incidencia sino por su grave repercusión sobre la fertilidad. Es importante destacar que la involución uterina es un proceso séptico y que en los primeros 15 días pp más del 90 % de los úteros evidencian crecimiento bacteriano. Los agentes penetran desde el exterior ya que  cada esfuerzo expulsivo del parto va seguido por una relajación que genera una contracorriente aspirante de modo tal que  todo animal en dicho trance sufre la correspondiente contaminación bacteriana , siendo los más frecuentes  Estafilo, estrepto y micrococos, fusobacterium, Pseudomonas, Corynebacterium y E. coli.

Sin embargo en condiciones normales y a medida que progresa la involución anatómica y fisiológica del órgano, los m.o van siendo eliminados por las defensas naturales. Los numerosos factores que pueden alterar esta capacidad defensiva, favorecen la instalación de procesos infecciosos patológicos que retardan la involución del órgano, disminuirán la fertilidad y podrán repercutir aun sobre la vida del animal.

 

Incidencia: 6-26% (menor en ganado de carne)

Al igual que la RP, las infecciones puerperales son más frecuentes en vacas lecheras, aumentando la susceptibilidad con la edad.

La mayor susceptibilidad del ganado lechero estaría dada no solo por la forma de manejo, explotación e higiene ambiental, sino también por un mayor metabolismo basal. Otro elemento predisponente importante a tener en cuenta es la ayuda en el parto, máxime si ello se realiza con poca higiene y por personal no capacitado.

 

Factores predisponentes a infecciones uterinas posparto:

1.     Parto

2.     Microorganismos patógenos

3.     Sanidad general

4.     Factores endocrinos

5.     Mecanismo de defensa

6.     Lactación / nutrición

7.     Factores ambientales estresantes

8.     Tratamientos uterinos mal seleccionados.

 

 

Con respecto al parto:

·         Mala higiene al parto (> incidencia en vacas lecheras)

·         Afecciones periparto:

-          RP

-          Distocias, asistencia al parto incorrecta

-          Prolapso – torsión uterina

-          Atonía uterina

-          Paresia puerperal

-          Abortos

-          Gestaciones cortas / múltiples

-          Peso excesivo, deficiencia de Vit. A, E y Se.

                 Todos llevan a una subinvolución uterina e inhabilitan al útero de eliminar las infecciones.

 

Con respecto a los microorganismos patógenos los más frecuentes son: Actinomices (Corynebacterium) pyogenes,

Bacteroides spp, Fusobacterium necrophorum, anaerobios gram + y gram – y coliformes.

 

Clasificación (desde un punto de vista anatomopatológico incluye):

a. endometritis

b. metritis

c. perimetritis

d. parametritis

Esto según se encuentre afectado el endometrio, toda la pared, la serosa o los tejidos adyacentes respectivamente.

 

Clasificación desde el punto de vista clínico:

a. endometritis

b. metritis

 

A su vez las endometritis/metritis pueden ser:   - ligeras                                  - Agudas                          - Sépticas

                                                                     -  severas                                - Crónicas                        - Toxicas

                                                                      - Gangrenosas

 

 

2.1 - ENDOMETRITIS

Las alteraciones inflamatorias se limitan al endometrio y se dividen en 3 grados según la naturaleza del exudado y sus características clínicas:

a. Endometritis grado 1 (EM1): o también conocida como catarral, se caracteriza por la ausencia de descarga o presencia de corrimiento intermitente de tipo mucoso.

b. Endometritis grado 2 (EM2) o mucopurulenta, con descarga continua.

c. Endometritis grado 3 (EM3) o purulenta, con descarga profusa y continua, con cierta tendencia a acumularse.

Las endometritis son muy frecuentes en vacas lecheras, llegando a alcanzar una incidencia de hasta 25%.

Los agentes más frecuentes en las formas 1 y 2 son los estafilococos hemolíticos. Mientras que en las formas 3 predomina el Corynebacterium pyogenes.

 

Síntomas:

Clínicamente las endometritis presentan una sintomatología poco evidente al no existir alteraciones fuera de la esfera genital, lo que dificulta si diagnóstico. En la mayoría de los casos el animal cicla aunque puede hacerlo en forma irregular, ya que el endometrio mantiene su capacidad de síntesis y liberación de prostaglandinas. En las endometritis muy severas (EM3) dicha capacidad puede estar abolida y el animal presentar un cuerpo lúteo persistente.

En término generales la infertilidad es el síntoma predominante de una endometritis, con ciclos regulares o no y un elevado índice de servicios por concepción es el indicador más importante si el problema adquiere un carácter colectivo.

Las endometritis severas suelen cursar con corrimientos purulentos vulvares y presencia de secreciones adheridas en la cola del animal .Mediante tacto rectal es difícil o imposible llegar a un diagnóstico de endometritis, aunque algunos indican que en alguno caso es posible notar cierto aumento del espesor del útero. Las endometritis que se instalan en las primeras etapas del puerperio se asocian con retardo de la involución uterina por lo que existirá asimetría del órgano y aumento del diámetro del cérvix.

 

El diagnóstico clínico de endometritis se realiza en base a la vaginoscopía, única opción en la mayoría de los casos.

La inflamación cervical, con o sin prolapso del primer anillo de Burdi constituye un signo inequívoco de infección uterina. Las endometritis 1 pueden ser difíciles de diagnosticar aun mediante vaginoscopía, por lo que se recomienda su revisación en la fase estral, momento en que la secreción se hace más evidente. Muchos casos de endometritis pueden pasar desapercibidos a pesar de que se realizan exámenes ginecológicos minuciosos.

El curso clínico de la enfermedad es variable y depende fundamentalmente de la virulencia de los m.o y de la resistencia del huésped.

Muchos casos especialmente las formas leves tienden hacia la autocuración bajo el efecto protector de los estrógenos endógenos.

En otras oportunidades la afección se hace crónica o se complica con procesos de mayor entidad, como ser metritis o piómetras.

 

D. diferencial: En el postparto temprano las endometritis deberán ser diferenciadas de las metritis y de los loquios. Estos últimos son las secreciones fisiológicas que se encuentran en los primeros 4 - 5 días pp, pero que se pueden verificar hasta la segunda semana, se caracterizan por su coloración rojiza- amarronada y ausencia de olor. Las metritis agudas postparto se asocian con abundantes corrimiento de olor fétido, aspecto desde amarillo hasta rojo oscuro donde puede apreciarse restos necróticos o material purulento.

Además las metritis agudas pp suelen cursar con un cuadro febril inicial, disminución importante de la producción, signos de toxemia y depresión del sensorio. Las endometritis crónicas en particular las llamadas grado 3, se confunden con frecuencia con una metritis crónica, pero en estas el corrimiento suele ser más abundante y la pared del útero se encuentra engrosada; de cualquier forma la diferencia entre metritis crónica con corrimiento purulento y endometritis crónica grado 3 no es importante desde el punto de vista práctico, ya que el tratamiento es similar.

 

 

2.2 – METRITIS

Definición: es la inflamación del útero que afecta todas las capas del mismo.

 

Etiología:

En general son debidas a infecciones uterinas y heridas en partos.

Puede ser el resultado de:

-RP complicada

-Atonía y torsión uterina

-Mala asistencia al parto

-Partos distócicos

-Operaciones obstétricas

-Parto prematuro y aborto infeccioso

-Loquiómetra

-Causas iatrogénicas (lavados uterinos)

-Maceración

-IA (infección ascendente)

Agente causal: bacterias que colonizan el útero no involucionado y se produce la absorción delas toxinas dando los síntomas, los microorganismos más comunes son: Estreptococos, Corynebacterium pyogenes, Estafilococos, Fusobacterium necrophorum, anaerobios G+ y G-, coliformes y Clostridium.

 

Desde el punto de vista clínico las metritis pueden ser clasificadas en 2 grandes grupos:

a. Agudas

b. Crónicas

Las Metritis agudas generalmente se dan en el estado puerperal y se caracteriza por la gravedad en las alteraciones locales y su repercusión sobre el estado general.

El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, depresión, disminución de la producción, falsa xifosis posterior, tenesmo, anorexia y toxemia; el corrimiento es fétido, abundante con restos necróticos y en ocasiones hay presencia de material purulento. Son complicaciones frecuentes la laminitis, metroperitonitis, poliartritis y neumonía.

Al examen ginecológico se aprecia dolor e intentos expulsivos, útero muy aumentado de tamaño por ausencia de involución, congestión y apertura total del cérvix, corrimiento abundante. Este tipo de metritis no ofrece dificultad diagnostica y sigue un curso de 2 a 7 días, que suele terminar con la muerte del animal si no se aplica una terapia efectiva.

 

Las Metritis crónicas son corrimientos purulentos que se caracterizan por presencia de pus en la región

Del vestíbulo vulvar y de las porciones adyacentes de la cola, aunque en algunos casos la descarga puede ser intermitente.

Al tacto rectal hay aumento del espesor de la pared uterina y escaso contenido en el interior, la asimetría es frecuente por la incompleta involución. En la vaginoscopía se constata cervicitis congestión y apertura del cérvix, frecuente prolapso del primer anillo de Burdi y presencia de pus en la zona.

La piómetra representa una forma particular de metritis crónica, que se caracteriza por acumulo importante de pus en el útero, con la consiguiente distensión del órgano. El cérvix puede estar parcialmente abierto, por más que generalmente se encuentre cerrado.

Se diagnostica exclusivamente por tacto rectal.

 

La vaginoscopía da alguna información solamente cuando el cérvix permite el pasaje de contenido uterino.

 

Piómetra en perras y vaca ver bolilla 9.-

 

La evolución de las metritis crónicas en cualquiera de sus formas es similar y se caracteriza por la escasa tendencia a la recuperación espontánea.

 

Las metritis crónicas tienen un pronóstico reservado (desfavorable), principalmente aquellas de prolongada evolución, en razón de las secuelas de infertilidad que determinan. Si no se tratan se muere el animal.

 

Diagnóstico:

·         Anamnesis: como fue el parto, si hubo RP, cuanto demoró, donde se encontraba el animal, si se ayudó en el parto.

·         Datos clínicos: tipo de corrimiento vaginal, asociado a repercusión del estado general.

·         Tacto rectal: doloroso, útero agrandado, ausencia de involución, intentos expulsivos-

·         Vaginoscopía: apertura del cerviz (parcial), corrimiento, cervicitis, congestión, prolapso del primer anillo de Burdi.

 

Complicaciones:

Laminitis

Neumonitis

Poliartritis

Metroperitonitis

Miocarditis

 

Diagnóstico diferencial:

*Gastritis traumática

*Paresia de parturienta             

*Problemas para levantarse.

*Neumonitis

*Endometritis (no se afecta el estado general)

*Pericarditis

*Mastitis

*Loquios es fisiológico hasta 5-9 días post parto, luego es patológico.

 

 

Tratamiento y profilaxis de las infecciones puerperales:

El tratamiento intrauterino se basa en la aplicación local de una gran variedad de productos, solos o combinados, que se presentan bajo forma de bolos o infusiones. El empleo de bolos requiere un cérvix lo suficientemente abierto como para permitir su pasaje, por lo que su utilidad se limita al p.p temprano. Es sumamente importante prestar atención a las precauciones higiénicas elementales, lavado y desinfección de manos y de la región perineo-vulvar, previo a la introducción de compuestos en el útero 

Los bolos intrauterinos constituyen un buen recurso en el plano profiláctico, estando especialmente indicados luego de distocias, atonías pp, retención loquial, Rp, cesáreas, etc.

Las infusiones intrauterinas se han utilizado en una gran variedad de alteraciones infecciosas uterinas, que van desde la endometritis hasta la piómetra. Los resultados dependen de la afección a tratar y el compuesto utilizado. LA solución de Lugol constituye el preparado de mayor difusión, de bajo costo y buena respuesta; por lo general se emplean soluciones débiles (0,15 - 0,30%) pudiendo llegar a 2 - 3 % en casos de piómetras.

Las soluciones débiles pueden ser menos efectivas, pero las más concentradas pueden ser excesivamente irritantes; se debe tener en cuenta que el Lugol está contraindicado especialmente para aquellas metritis agudas en razón de la aumentada vascularización, debilidad y permeabilidad del útero.

En las endometritis el Lugol se considera el tratamiento de elección, dándose en dosis de 50 - 100 ml por vaca. También da buenos resultados en las metritis crónicas con corrimiento purulento, no siendo así en los casos de piómetra en los que da muy poco resultado.

Actualmente los antisépticos como lugol, clorhexidina y derivados iodados no están recomendados.

Además del Lugol pueden emplearse en casos de endometritis combinaciones de tetraciclinas, furozolidonas, etinilestradiol y derivados yodados.

Cuando se realizan infusiones intrauterinas deben tomarse en consideración 2 cosas:

1º la necesidad de evitar reacciones endometriales severas, controlando fundamentalmente la dilución de la solución;

2º recordar que la inoculación de líquidos a presión dentro del útero predispone a salpingitis, aun con volúmenes tan bajo como 30 ml.

El tratamiento parenteral de las infecciones uterinas ha consistido en la aplicación de estrógenos y prostaglandinas; el estrógeno más empleado ha sido el dietil-estilbestrol en dosis que varían desde 25 - 50 mg. Muchos autores especialmente en casos de piómetra han recomendado administrar oxitocina entre 48 - 72 hs después de los estrógenos a efectos de obtener una buena evacuación del contenido uterino. Dos posibles complicaciones que deben tenerse en cuenta con el uso de estrógenos son:

La aparición de salpingitis por pasaje del contenido uterino al oviducto; y la degeneración quística de los ovarios.
La aparición de esta última complicación se relaciona con la administración de estrógenos en fines del diestro y comienzo del proestro, por lo que su uso en el p.p temprano no tendría inconvenientes.

 

ANTIBIÓTICOS:

NO se recomienda usar vía intrauterina:

-Nitrofurazona: porque es inactivada por la presencia de sangre, pus o elevada concentración de bacterias. Además ésta droga tiene efectos negativos sobre la concepción.

-Sulfonamidas: porque la gran cantidad de detritos celulares presentes en el útero posparto impide su acción.

-Aminoglucósidos: el útero ofrece un ambiente anaeróbico, y los aminoglucósidos son inefectivos en éste medio.

Si bien se utilizan penicilinas intrauterinas, muchas veces no resulta útil para el tratamiento de las metritis posparto porque pueden existir microorganismos productores de penicilinasa.

Los tratamientos intrauterinos también se acompañan de tratamientos parenterales de ATB.

 

 Se pueden usar:

·         Penicilinas

-          1 a 1,5 millones de UI intrauterino (pueden haber mo productores de penicilinasa)

-          20-25.000 UI / kg IM

·    Tetraciclinas: efectivos a anaerobiosis, frente a pus, sangre, etc.)

-Oxitetraciclina (vehículo propenilglicol no, tampoco usar Oxitetraciclina en polvo porque es muy ácida)

-          2-6 gr de Oxitetraciclina en solución acuosa (vehículo povidona) 50 – 200 ml.

-          105 mg/kg IM

·         Cefalosporinas

-      Ceftiofur 2,2 mg / kg IM

 

Asociación penicilina sistémica + Oxitetraciclina intrauterina

 

En el caso de las infecciones uterinas que cursan con persistencia de cuerpo lúteo, la Pg F2 alfa ejerce notable acción curativa al interrumpir la fase luteal. Sin ninguna duda la indicación más importante de la PG en las infecciones puerperales es la piómetra. Mediante su empleo se consiguen porcentajes de curación superiores al 80%. A las 24 hs de la inyección se inicia la expulsión del contenido uterino culminando 3- 4 días después. La curación clínica se observa en la mayoría de los casos 10 - 15 días post tratamiento. También en endometritis se han observado muy buenos resultados con el empleo de PG especialmente en las formas leves. Al igual que en piómetras o metritis crónica con corrimiento purulento, muchas endometritis requieren más de un tratamiento.

Respecto a las metritis agudas pp el tratamiento deberá ser combinado parenteral y local. Por vía parenteral se administraran altas dosis de Atb, suero glucosado o fisiológico y corticoides o antihistamínicos. Es importante también evacuar el contenido uterino lo que puede lograrse mediante masaje por vía rectal previa anestesia epidural si los pujos fueran muy intensos. Se debe lavar la cavidad uterina con soluciones antibióticas y evitar específicamente compuestos irritantes como el Lugol.

El tratamiento será repetido diariamente hasta la curación o desaparición de los síntomas.

 

TERAPIA HORMONAL

·         PgF2a

·         Estrógenos (3 – 10 mg de benzoato de estradiol im)

·         Oxitocina (se la puede dar 6hs después del estradiol)

 

El uso de Flumixín de meglumine (Banamine) controla la toxemia y estimula el apetito.

 

 

3 - INFECCIONES UTERINA EN OTRAS ESPECIES

 

Son comunes en todas las especies y similares a las del bovino. En casi todos los casos el útero esta atónico y flácido; sus paredes son por lo general delgadas y en   algunos casos, especialmente en perras y gatas muy friables o necróticas.

En todas las especies pueden presentarse complicaciones secundarias fundamentalmente neumonías y laminitis en yeguas (infosura) vacas, cerdas y ovejas, así como todas las especies puede producir alteraciones cerebrales, pulmonares, endocarditis o miocarditis especialmente si la dolencia se prolonga.

 El pronóstico va de reservado a malo a menos que el tratamiento comience enseguida, antes de que el útero se dañe gravemente o se produzca peritonitis, etc.

La falta de respuesta al tratamiento, el esfuerzo persistente o complicaciones como mastitis o neumonías tienden a agravar el pronóstico vital.

El pronóstico reproductivo del animal puede ser malo en casos graves y también en casos de perimetritis, ovaritis o abscesos de la pared uterina.

El tratamiento es similar al que se aplica a los bovinos. El descenso de la frecuencia del pulso, aumento del apetito, la mejoría en el tono de la pared uterina, así como un cambio en el exudado de acuoso a mucoide  indican los síntomas favorables de mejoría y respuesta a la terapéutica; debe continuarse el tratamiento hasta que el animal  se haya recuperado bien y desaparezcan los síntomas sépticos.

Tratamiento de metritis el perras: Penicilina-Estrepto c/12hs IM; Oxitocina 10 UI c/15kg; Masaje abdominal y suero.

 

3.1 –MASTITIS

Definición: inflamación de la glándula mamaria que se caracteriza por alteraciones físicas, químicas y bacteriológicas de la leche, y modificaciones patológicas del tejido glandular secretor (parénquima mamario).

 

Etiología: los factores predisponentes son factores de la vaca (ubre) y del ambiente (manejo), y el factor determinante, salvo que se demuestre lo contrario es infeccioso.

La enfermedad puede ser causada por: 1-bacterias

                                                          2 -hongos

                                                          3 –virus

 

Dentro de las bacterias las más importantes son (95% de las mastitis):     - Estaphilococus aureus.

                                                                                                           - Estreptococus agalactiae.

 

Dentro de los virus:        -IBR

                                    -virus mamilitis

                                    -enterovirus

                                    - rinovirus

                                     -Pseudoviruela (predispone)

                                     -Papilomatosis. (Predispone)

 

Dentro de los hongos:     -Aspergillus fumigatus

                                     -Levaduras

                                     -Trichosporum

 

    Microorganismos determinantes de la mastitis bovina:

 

Clasificación

Patógenos mayores

Patógenos menores

MASTITIS CONTAGIOSA

Streptococcus agalactiae

Mycoplasma bovis

(radica en la ubre de la vaca)

Estaphilococus aureus

 

 

MASTITIS AMBIENTAL

Streptococcus uberis

Estaphilococus coagulasa -

(casi imposible de eliminar en el

Streptococcus disgalactiae

Corynebacterium bovis

Tambo)

Streptococcus bovis

 

 

E. coli

 

 

Klebsiella

 

 

Citrobacter

 

 

Enterobacter

 

 

Enterococus

 

 

Serratia, Pseudomonas, Proteus

 

 

FORMAS INFRECUENTES

Actinomyces pyogenes

 

 

Nocardia asteroide

 

 

Pasteurella multocida

 

 

Leptospira

 

 

Mycobacterium bovis

 

 

Fusobacterium necrophorum

 

 

Epidemiología:

Es una de las pocas enfermedades infecciosas que no es erradicable, se trata de controlar hasta los niveles más bajos posibles.

La epidemiología de la enfermedad corresponde a la interacción entre el agente productor de mastitis, el medio amiente y el hospedador (ubre de la vaca), y la transmisión del agente entre las vacas.

 

Características del agente:

*Resistencia al medio ambiente

*Capacidad para colonizar el conducto del pezón

*Capacidad para adherirse al tejido mamario

*Resistencia al tratamiento con ATB.

 

El Estaphilococus aureus es muy resistente en el ambiente (vive hasta 2 meses fuera de la glandular mamaria), vive dentro o fuera de la ubre, en la piel del pezón y puede causar mastitis clínica o subclínica. Es un microorganismo contagioso por lo que se disemina por las manos del ordeñador, pezoneras contaminadas (una vaca con Estaphilococus aureus contagia por la pezonera a la 8 vacas siguientes en el ordeño), trapos que se usan para limpiar las ubres, etc.

 

 

 

 

El Streptococcus agalactiae es la causa más común de infecciones subclínicas, pero rara vez puede producir una severa enfermedad (mastitis aguda). Este organismo vive en la ubre de la vaca y sobrevive solamente un corto período de tiempo fuera de la glándula. Se disemina principalmente durante el ordeño (microorganismo contagioso) por medio de la máquina de ordeñar, las manos contaminadas del operador, materiales utilizados para lavar la ubre, etc. Este organismo puede infectar también la ubre de una ternera joven si ha sido alimentada con leche contaminada, la infección permanece de forma indefinida en la glándula mamaria de la novilla.

 

Características del hospedador:

 

*Configuración anatómica de ubre y pezones.

*Características fisiológicas:         -     Edad

 -     Producción

 -     Período de lactancia

 -     Número de lactancias

*Selección genética.

*Factores inmunitarios (previa exposición al agente, inmunodepresión, resistencia hereditaria, etc.)

*Presencia de lesiones en la piel del pezón.

Infecciones recurrentes (ya es portadora de la infección por sucesivos ataques)

 

Características del ambiente:

 

*Factores climáticos y estacionales.

*Alimentación

*Condiciones del tambo

*Tamaño del rebaño

*Tipo de ordeño

*Defectos en la máquina de ordeñe u ordeño manual incorrecto.

*Higiene (en el establecimiento y del personal)

*Calidad del agua

 

Transmisión:

Las mastitis producidas por microorganismos ambientales se transmiten entre los ordeños, por el estiércol, cama contaminada, tierra, agua, etc.

Las mastitis contagiosas se contagian durante el ordeño (pezoneras, agua, trapo de limpieza, manos del ordeñador, etc.)

 

Patogenia:

La enfermedad se da en 4 etapas:

V Invasión

V Infección

V Inflamación

V Curación o destrucción celular.

 

 

 

 

 

Invasión: es la penetración de los agentes potencialmente patógenos a la glándula mamaria.

Los microorganismos pueden llegar por 3 vías: - Sanguínea (tuberculosis)

                                                                            - Transcutánea

                                                                            - Ascendente: es la mayoría de los casos, el microorganismo sube por vía canalicular y se instala profundamente en el tejido mamario pudiendo estar mucho tiempo en equilibrio o producir la enfermedad de inmediato.

Los microorganismos afectan la primera parte del conducto glandular.

Los factores que influyen en le invasión son:

 

a) presencia del m.o.

b) higiene del operador, máquina de ordeñe, etc.

c) grado de lesión del esfínter del pezón, que facilita la invasión del m.o. al conducto(es importante el estado y diseño de la maquina ordeñadora.

d) tono del esfínter del pezón luego del ordeñe.

e) presencia o no de sustancias antibacterianas en el conducto del pezón.

 

Infección: si los m.o. no son detenidos en la primera etapa (bajas defensas o cepas muy agresivas), el proceso continúa y se produce la infección de la glándula. Los m.o. luego de penetrar el canal del pezón se multiplican en la glándula. Esta etapa depende del agente o de sus características (forma en que hace las colonias, como se adhiere a los ductos).

Los estafilococos son capsulados, resisten mejor los ataques humorales y celulares del sistema inmune, y producen cambios degenerativos en la célula secretoria.

Los estreptococos son fácilmente combatidos por el sistema inmune de la vaca, producen pocos cambios patológicos en la célula.

 

Inflamación: el m.o. al ingresar a los alvéolos mamarios genera una serie de modificaciones. Si en una fase temprana del proceso llegan Ac y PMN no se produce alteraciones en la integridad celular, y la eliminación del agente generalmente es exitoso.

Si el proceso progresa la glándula se sustituye por tejido fibroso.

Se pueden necrosar las células de los acinos y se forman nódulos infecciosos (común con Estaphilococus aureus) donde no llegan los antibióticos.

 

Síntomas:

 

Clasificación: - Mastitis clínicas

                    - Mastitis subclínicas

 

Mastitis clínicas: pueden ser identificables por los métodos clínicos convencionales.

M. cínicas: - Agudas:   *Con reacción general

                                  * Sin reacción general

                 - Crónicas:

 

 

Mastitis clínicas con reacción general: existe fiebre, depresión anorexia, trastornos locomotores y alteración de la postura (decúbito)

 

1-      Mastitis hiperagudas: normalmente son postparto y dan un cuadro de vaca caída. Son producidas por E. Coli y Estaphilococus aureus.

Generalmente al ser de vaca caída existe cuadro gangrenoso (coloración verdosa), al tocar la glándula está presente el calor, dolor e induración.

 

2-      Mastitis agudas: no cursan con decúbito, las manifestaciones en la glándula son más intensas (similares a las agudas sin reacción general).

Aumenta el tamaño de la glándula, aumenta la consistencia y hay sensibilidad manifiesta (por roce de miembros), existe un color rosado intenso y signos de inflamación...

 

Mastitis crónicas: derivan de las mastitis agudas tratadas o de las subclínicas. Cualquiera de las formas agudas tiende a evolucionar a la forma crónica.

Las mastitis crónicas (sobre todo a staphilo) van alterando el parénquima mamario hasta llegar a la fibrosis del parénquima, se ve la atrofia del cuarto (“teta manca”)

 

Dentro de las mastitis clínicas se reconocen distintas formas:

 

1-Mastitis catarral.

2- Mastitis parenquimatosa.

3-Mastitis apostematosa o de los abscesos.

4-Mastitis flemonosa.

5-Mastitis gangrenosa.

6-Mastitis enfisematosa.

 

Mastitis catarral: es la inflamación de la cubierta epitelial de los conductos galactóforos, mucosa glandular y cisterna del pezón (cisternitis), que también puede llegar a los lóbulos del parénquima. Los agentes etiológicos, casi con exclusividad, son pocos Gram+ (estreptococos y estafilococos) y entre las causas predisponentes más importantes figuran todos los elementos que producen retención láctea (fluctuación de presión, sobreordeñe o falta del mismo). Se la denomina vulgarmente “mastitis de los lunes” y se mantiene en forma subclínica o bien crónica hasta que, antes las condiciones ya mencionadas se reagudizan y se manifiesta clínicamente. A consecuencia de irritaciones constantes, la mucosa de los conductos galactóforos evoluciona a proceso indurativos, con reemplazo por tejido conectivo e incluso con pequeñas zonas de necrosis.

El estado general de la vaca no se altera y los signos más importantes se localizan en el cuarto problema. Estos pueden presentar pequeños flóculos (granos) de leche, especialmente en los primeros chorros del ordeñe y de un color que varía del blanco al amarillento. En otros casos, se observan algunos filamentos purulentos sin otras alteraciones visibles de la leche; el pezón puede presentar cierto grado de edema caliente con enrojecimiento, especialmente en la base.

En las formas crónicas se destacan a la palpación, alteraciones conectivas difusas, nodulares o acordonadas, en la cisterna o en porciones distales de los conductos galactóforos y no se manifiestan edema, calor o dolor. Si el problema se desarrolla por varias lactancias el cuarto afectado desarrolla cierto grado de hipertrofia fibrosa, con considerable perdida de la elasticidad de la glándula, lo que se pone de manifiesto, no solo a la palpación profunda sino también por los cambios que se observan en la ubre de postordeño, comparativamente con el volumen del órgano antes del ordeñe.

La vaca lechera afectada no presenta trastornos generales, reconocibles clínicamente. Finalmente éste tipo de mastitis puede aparecer en cualquier momento de la lactancia.

 

Mastitis parenquimatosa: ésta forma clínica de mastitis, es una etapa más avanzada que la anterior y su presentación está vinculada al período inmediatamente posterior al parto y al inicio de la lactancia, aunque también puede aparecer en el final de la misma. Su causa está relacionada con un secado deficiente y en consecuencia, una importante retención de bacterias en el interior de la ubre, donde el germen más destacad es el estafilococo dorado; asimismo, se describe más frecuentemente en vaquillonas y vacas jóvenes.

Al igual que la forma flemonosa de mastitis, el cuadro parenquimatoso ocurre espontáneamente en casos aislados, es de curso agudo y presenta notables alteraciones en la secreción láctea. Solo se pueden extraer unos pocos chorros de un fluido acuoso amarronado, sanguinolento o de aspecto ruinoso y el cuarto está caliente, firme y muy doloroso. Su complicación puede tener aparejada una mastitis de tipo gangrenoso por la intensa crisis vascular, la cual afecta primero al pezón y tejidos adyacentes.

Si bien, durante la lactancia los estafilococos permanecen en la mucosa glandular (cisterna y conductos), en el período de vaca seca, al no ser “barridos” por el ordeñe y por intermedio de cepas de gran patogenicidad; éste germen puede penetrar hasta el intersticio subalveolar y al parénquima vascular de la glándula mamaria. Luego éste tejido se inflama, en forma aguda, con edema caliente del cuarto, secreción láctea alterada de tipo sanguinolenta con flóculos de fibrina y en algunos casos francamente sanguinolenta.

 

Mastitis apostematosa o de los abscesos: éste tipo de mastitis se caracteriza por una lisis tisular purulenta con abscedación, la secreción láctea está francamente modificada y se presenta como un pus blanco-amarillento cremoso. Surge como complicación de una mastitis catarla, donde el invasor secundario es el Corynebacterium pyogenes que llega a la glándula a través de reflujo de leche contaminada, o bien por heridas de la piel del pezón o de la ubre.

El curso puede ser agudo o subagudo y es en la cronicidad cuando se llega a la formación de los apostemas (abscesos) intraglandulares característicos, observables y palpables, los cuales en algunos casos llegan a fistulizarse. El Corynebacterium está asociado a la infección de la glándula mamaria en el período de la vaca seca.

 

Mastitis flemonosa: también denominada “colimastitis” por su relación directa con una infección por E. Coli, si bien pueden actuar desencadenando el cuadro otros agentes patógenos como Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona y Clostridium. Se describe en aquellos sistemas donde la mastitis por estreptococos o estafilococos fueron controladas y cuyos conteos celulares son bajos. Es de presentación aguda o hiperaguda y compromete la vida reproductora a consecuencia de una septicemia con endotoxemia. En su etiología figuran agentes muy tóxicos que destruyen rápidamente las barreras endoteliales y epiteliales (barrera mamaria). Las lesiones tisulares responden a la acción de las micotoxinas sobre la microvasculatura de las paredes del alvéolo e intersticio mamario. A diferencia de la forma catarral, donde la infección era únicamente galactógena, en éste tipo de mastitis la infección puede ser hematógena y/o galactógena;  proviene especialmente de procesos infecciosos del tracto genital (útero), de lesiones gastrointestinales o bien por contaminación ambiental con materia fecal. Entre los factores predisponentes se describen: partos distócicos, retención de placenta, metritis séptica posparto, que conducen a un shock endotóxico y condiciones higiénicas del ordeñe y de la maquina ordeñadora entre otros. Estos cuadros endotóxicos pueden acompañarse de falla hepática y en algunos casos de fotosensibilización concurrente.

La glándula mamaria está edematosa y caliente, la secreción es escasa y marcadamente alterada (acuosa, sanguinolenta con flóculos de fibrina) y si la inflamación sobreaguda continúa 24 o 48 horas, puede evolucionar a un proceso gangrenoso con necrosis tisular extensa.

 

Mastitis gangrenosa: produce lesiones gravísimas e irreversibles con compromiso local y general y es de pronóstico desfavorable para la lechera. Los colibacilos, estafilococos y clostridios son los agentes más comprometidos en éste cuadro y está más vinculada al período periparto y a animales de primer lactancia. Ésta infección desencadena una importante crisis vascular con isquemia de amplias zonas glandulares. Desde el exterior se manifiesta con un cambio de color de piel, especialmente de las áreas ventrales de la ubre, mudando de un rojo intenso al azul con límites netos; estas lesiones corresponden a un cuadro de gangrena húmeda. A la palpación presión del área se detecta hipotermia, y crepitación. Posteriormente, el área gangrenada se desprende.

 

Mastitis enfisematosa: está relacionada con una etiología a hongos (Aspergillus) o bien levaduras (Cándidas). Si después de un tratamiento con antibiótico (penicilina) sin éxito, en el caso de una mastitis aguda (estreptococo), el cuarto se presenta fuertemente esponjoso al tacto, persisten y se intensifican los síntomas clínicos y hay disminución de la producción, se podría sospechar de una mastitis nicótica. Los micelios obstruyen los conductos galactóforos impidiendo la salida de leche, con lo cual el cuarto se encuentra indurado y con consistencia tipo “gomaespuma”; pero están ausentes el edema subcutáneo y el dolor, característicos de las formas bacterianas de las mastitis agudas y la leche aparece blanco-grisáceo y viscosa. El agente etiológico desaparece espontáneamente en algunas semanas.

Las infecciones parecen ocurrir cuando las vacas se encuentran debilitadas o bien cuando grandes dosis de Cándidas son depositadas en el interior de la glándula. Estas presentaciones micóticas son, por lo general, aisladas y en muchas ocasiones con solo interrumpir el antibiótico contaminado regresan los síntomas. Algo similar sucede con la Nocardia, contamina frascos multidosis y cánulas (utilizadas varias veces sin desinfección)

 

 

Mastitis subclínicas: no se evidencian clínicamente. Hay una leve inflamación con anormalidades persistentes en la leche. Se identifican por mecanismos que ponen en evidencia las alteraciones (físicas, químicas y bacteriológicas) que producen en la leche; son formas indirectas de diagnóstico.

Por cada caso de mastitis clínica se presume que hay 30 casos de mastitis subclínicas.

 

 

Diagnóstico:

 

Mastitis clínica:

-Datos epidemiológicos

-Signos: presencia de cualquier signo clínico, alteración de la leche o inflamación de la ubre.

- Strip cup test: los primeros chorros se tiran sobre el fondo oscuro de una jarra, se busca la presencia de grumos (usado para detectar mastitis crónicas)

Mastitis subclínicas:

Pruebas indirectas:

-          CMT: posee un detergente (aquilaril sulfonato o TEEPOL) y un indicador (púrpura de bromocresol). El detergente destruye los leucocitos y éstos van a liberar su ADN, que reacciona con la leche alterada e indicador dando lugar a la formación de grumos en la paleta.

-          Determinación del pH de la leche.

-          Determinación de la conductibilidad de la leche.

-          Frotis de leche y contaje en cámara cuenta glóbulos:

- de 100000cel/ml leche s/mo = Normal.

                                                            - de 100000cel/ml leche s/mo=Infección latente

                                                           + De 500000 cel/ml leche = MASTITIS

-          Determinación del punto crioscópico.

 

 

Tratamiento:

Se recomienda siempre hacer un antibiograma.

-Mastitis aguda y actual: es el caso de elección para aplicar antibióticos hidrosolubles en forma masiva por vía intracisternal y/o sistémica adicionado de otros fármacos según criterio clínico.

-Mastitis hiperaguda: debe contemplar además de lo anterior, terapia de sostén para tratar el compromiso de desequilibrio hidromineral, o incluso de shock.

-Mastitis crónica (fibrosa o apostematosa): puede aconsejarse el descarte o el tratamiento quimioterápico esclerosante.

Hay 2 etapas para realizar el tratamiento: lactancia y período seco.

Lactancia:

En esta etapa se puede prevenir la enfermedad mediante el sellado de pezón, post ordeño todas las veces.

En caso de presentarse una mastitis clínica se puede tratar a base de ATB, pero no debemos olvidar que se eliminan restos o trazas de ATB por la leche, por lo que hay que separar al animal del ordeño por unas 72 hs (o lo que indique el tiempo de espera de ese ATB) y no se debe consumir esa leche.

Puede administrarse: penicilina (en cada cuarto), dihidroestreptomicina, penetamato, dicloxacilina, etc.

Periodo seco:

Es el mejor momento para tener éxito en el tratamiento de ésta enfermedad, haciéndose también a base de ATB.

 

 

 

Control – Profilaxis:

·         Tratamiento en el período seco.

·         Chequeo de la máquina

·         Hacer sellado de pezón

·         Utilizar pomo de secado en todos los cuartos.

·         Tratamiento rápido y correcto de las mastitis clínicas

·         Descarte de la mastitis crónicas

·         Vacas con mastitis aislarla del rodeo de ordeñe

·         No dar leche cruda a terneras e vacas sospechosas

·         Adecuada higiene de ordeño

·         Ordeñar a lo último a las vacas infectadas

·         Alimentar a las vacas inmediatamente después del ordeño de manera de que puedan permanecer de pie por lo menos una hora antes de echarse.

 

 

3.2 - METRITIS- MASTITIS - AGALACTIA (MMA) EN CERDAS.

Definición: es un síndrome que se presenta en el postparto de las cerdas en cría intensiva, caracterizado por secreción láctea, inflamación de las mamas y corrimiento vaginal abundante debido a la metritis.

Pero en la mayoría de los casos se da solo agalactia o hipolactia (sin metritis y sin mastitis)

 

Etiología: Este es un síndrome de etiología multifactorial, lo más importante es el manejo inadecuado, falta de higiene y la infección, pero factores endocrinos, deficiencias nutricionales, tóxicas y la falta de ejercicio, así como también es posible que hereditarios contribuyan a producirlo.

Se lo relaciona a sobrealimentación durante la preñez y estreñimiento.

 

La causa puede ser: -infecciosa

                           - no infecciosa. 

Infecciosa:

- Corynebacterium pyogenes

-Estreptococos

-Estafilococos                              

-Pseudomonas   

-Micoplasmas

-E. Coli (la más frecuente)

-Klebsiella

Estos por sí solo no producen la enfermedad, sino que se asocian a otros factores.

 

No infecciosa:

-Factores climáticos: frío o calor extremo.

-Errores dietéticos:* Disminución del contenido de fibra de la dieta.

                           * Ingestión de agua contaminada

-Manejo:* Falta de higiene

            * Falta de ejercicio

            * Alojamiento prolongado

-Intoxicaciones

-Retención de placenta y/o fetos (metritis)

-Desbalances hormonales (ej. Falta de estrógenos)

-Factores hereditarios

-Stress.

 

Patogenia:

Los factores mencionados llevan a un stress que hace disminuir las defensas del animal y por lo tanto se considera de fundamental importancia en la patogenia de la enfermedad.

Una de las causas principales de la agalactia toxica es la mastitis infecciosa.

Los factores etiológicos predisponentes generan stress y las cerdas tienen una eyección insuficiente durante los primeros días de ajuste cruciales consecuentes al parto, lo cual puede contribuir a producir mastitis y congestión de las mamas.

 

 

Epidemiología: es una enfermedad que se presenta con más frecuencia en:

O   Cerdas de 2ª y 3ª parición

O   Cerdas muy gordas

O   En piaras numerosas

O   En gestación prolongada y parto demorado

O   Encierro prolongado

O   12 a 48 hs postparto.

 

Se puede dar en cualquier época del año.

Las que han sido alimentadas a un alto nivel durante la gestación parecen ser más susceptibles a la enfermedad, sobre todo cuando se les ha cambiado la dieta antes del parto. Asimismo, toda practica de alimentación que origine alteraciones intensas en la ingesta, durante el parto o cerca de esta fecha, puede desencadenar la afección. Un cambio repentino del régimen alimentario, lo suficientemente intenso para producir éstasis gastrointestinal puede producir la enfermedad. El estreñimiento de la cerda durante el parto puede ser otra causa.

Se da en condiciones intensivas de cría, la mortalidad de las cerdas afectadas es baja, pero la de la camada de lechones debida a consunción, deshidratación, aplastamiento e hipocalcemia puede ir desde 20 a 80 %.

 

Síntomas:

El principal síntoma es la agalactia, que se hace evidente a las 12 - 36 hs pp; las cerdas afectadas muestran anorexia, depresión, constipación resistencia a levantarse y a caminar, existe temblor y fiebres (39,5- 41,5ºC) la ubre esta edematosa, dura e hinchada, falta leche en la cisterna.

La cerda frecuentemente está echada sobre la ubre (decúbito esternal) para que los lechones no la mamen; la metritis puede evidenciarse por una descarga vulvar amarronada fétida, y al examen vaginal puede encontrarse parte de la placenta retenida o algún feto muerto.

Pueden aparecer manchas en piel de color rosado pálido o púrpura, se ve en cerdas de piel blanca a nivel de las ubres, periné, ventral de cuello y orejas.

Afecta a cerdas en el segundo o tercer parto. Los animales afectados tienden a engordar demasiado y frecuentemente existen datos de cambios de ración previos al parto. La mastitis es producida fundamentalmente por Staphilo, Strepto, E. coli y Klebsiella. Generalmente se afecta más de una mama, las mamas aumentan de tamaño, con calor y dolor a la palpación, de un color rosado fuerte. Según el microorganismo puede ser mastitis simple o granulomatosa.

Los lechones comienzan a morir a las 48 - 72 hs de nacidos si la cerda no comienza a producir leche (lo que generalmente no ocurre).

 

 

 

 

El tratamiento recomendado incluye ATB parenterales (durante 3 días) para controlar  la infección, oxitocina para contraer el útero y provocar la bajada de la leche; se  busca  la recuperación de la producción láctea rápidamente , esto puede llegar a lograrse administrando Oxitocina de 30 - 50 UI cada pocas horas,(buscando provocar  la secreción láctea y contracción del útero); Atb que pueden ser penicilina estrepto I/M; en caso de estreñimiento se realiza enema o se dan laxantes (sulfato de Na).

También se pueden administrar estrógenos.

A la cerda también se le dan corticoides (antiinflamatorio), Dexametasona 20mg IM cada 150- 200kg durante 3 días.

Se pueden hacer masajes de mamas con toallas calientes y ordeño para disminuir la inflamación.

A los lechones se los suplementa con leche y se les puede administrar 100 mg de Prednisolona I/M o Dextrosa al 5% I/peritoneal (para combatir la hipoglicemia).

 

Prevención : La inyección de suero polivalente 5 días preparto , o estreptomicina oral 4gr/día durante 4 - 5 días reduce la frecuencia de agalactia toxémica .Es importante corregir la dieta y el manejo, se puede cambiar la dieta a afrechillo que posee un efecto laxante, y se la mantiene hasta 3 días posteriores al parto, de esta  manera también se evitan las raciones con  micotoxinas de acción estrogénica; luego se la pasa a una dieta balanceada de 2 -3 kg/día y se le permite el pastoreo durante la gestación, cuidando de que no engorden excesivamente.

Dar dietas ricas en fibra, agua fresca y ejercicio.

 

4 - INFOSURA O LAMINITIS PUERPERAL.

 

Es muy frecuente en la yegua y también en la vaca, oveja y cerda. Ocurre generalmente en forma secundaria a una metritis séptica. En la yegua restos placentarios pueden actuar como focos de infección haciendo que el útero se llene de un exudado fétido y acuoso. La laminitis aparentemente es provocada por los contenidos uterinos sépticos. Generalmente 2 - 4 días pp aparece la claudicación caracterizada por los miembros posteriores colocados bien adelante por debajo del cuerpo, para aguantar el peso y aliviar a los miembros anteriores, aun más gravemente afectados. Los cascos están calientes y existe pulso de las colaterales.

El pronóstico es regular si el tratamiento es precoz.

El tratamiento consiste en antihistamínicos en dosis repetidas con aplicación de hielo o agua fría en los pies.

Si se produce laminitis en una yegua varios días pp debe tratarse el útero como en el caso de una metritis séptica extrayendo el exudado y los restos de placenta si los hubiere.

Puede usarse Atb por vía parenteral, estrógenos y según el caso oxitocina.

 

 

5 - TETANOS PUERPERAL.

Puede ocurrir fundamentalmente en la yegua y más raramente en las otras especies. En la yegua es posterior al prolapso uterino, Es muy raro en vacas, pero la forma que se ve es posterior a una RP o metritis pp.

La enfermedad se manifiesta 1 -4 semanas p.p; si es posible debe extraerse el exudado uterino y tratar al animal como un caso de tétanos clásico, con grandes dosis de antitoxina, penicilinas, tranquilizantes, etc.

El pronóstico es de reservado a malo.

 

6 - ABSCESOS UTERINOS

Se observa en todas las especies, pero es más frecuente en yeguas y vaca. A veces posterior a una metritis séptica grave, distocias, cervicitis o vaginitis necrótica.

En los primeros estrados no da síntomas, pero luego de un mes o más el útero se llena de pus y puede distender el abdomen. Hay esfuerzos intermitentes y micción frecuente.

El útero se palpa agrandado y fluctuante, el absceso puede romperse hacia el recto o la vagina.

A veces   los animales se recuperan pero su vida reproductiva queda terminada. Este estado debe diferenciarse de un absceso de la pared uterina, que es una lesión pequeña y localizada.

 

G) INFECCIONES CERVICALES, VAGINALES Y VULVARES.

 

1 - CERVICITIS POSTPUERPERAL.

Es común después de traumas, laceraciones leves o por material infeccioso que pasa por el cérvix y proviene del útero o de la vagina, o por una RP, etc.

Es frecuente en bovinos asociado a metritis séptica o vaginitis pp

Las lesiones graves, necrosis y atresia cervical son raras, excepto en la yegua (por sus características anatómicas)

Mientras exista la metritis, el tratamiento local del cérvix con antisépticos oleosos livianos será inefectivo, luego que el útero involuciona y supera la infección, el cérvix por lo común también se recupera a menos que exista una vaginitis o neumovagina.

El tratamiento es igual que para una metritis o la vaginitis.

El pronóstico es bueno.

 

2 - VAGINITIS Y VULVITIS NECROTICA POSTPARTO.

 Es una patología frecuente en vaquillonas con canal de parto estrecho que provoca distocias. La tracción del feto durante la asistencia del parto provoca traumas, heridas y abrasiones de las paredes vulvares y vaginal. La mucosa también puede estar irritada por la presencia de una RP, metritis, etc.

La necrosis por presión de la mucosa se observa después de la extracción de un feto enfisematoso o luego de una fetotomía prolongada; también pero raramente puede deberse al uso de antisépticos muy irritantes.

Los síntomas se ven al 1er - 4º día y duran entre 1 -2 semanas. El animal esta con el lomo arqueado, eleva la cola, hay anorexia y pérdida de peso, contracciones intermitentes durante la micción o defecación, o en forma continua con absorción de aire por la vagina y expulsión forzada del mismo. Puede existir un flemón vulvar o perivaginal; un líquido fétido rojizo y acuoso aparece por vulva.

La separación de los labios vulvares revela una inflamación crónica y diftérica de vulva y vagina, las porciones necróticas se desprenden y el tejido submucoso tiene un aspecto granuloso que puede curar con una cicatriz. El pasaje de la mano a través de la vulva y vagina provoca dolor, a veces hemorragia y generalmente es difícil de realizar por la tumefacción y sequedad de los tejidos.

Las contracciones debidas a la inflamación vaginal o vulvar deben diferenciarse de las provocadas por distocias, un feto retenido, rabia. etc.

Si el caso no se trata puede desembocar en una estenosis vaginal con distensión de la parte craneal por pus o mucus, que puede incluso pasar al útero.

El pronóstico es de regular a bueno si se atiende a tiempo. En casos graves no atendidos el pronóstico es reservado.

El tratamiento debe ser suave y conservador, y se realiza por introducción en la parte craneal de la vagina 

2 o 3 veces por día de antisépticos oleosos junto con Atb de amplio espectro.

Cuando el animal expulsa esta infusión, moja las partes internas inflamadas; si existe un flemón o aumento de la temperatura, está indicada la terapia con antibióticos parenterales durante 4 - 6 días o hasta que se considere una recuperación apta. Pequeñas cantidades de estrógenos pueden estimular la curación de la mucosa vaginal. Si existen membranas fetales retenidas es conveniente sacarlas, reduciendo las contracciones por medio de anestesia epidural.

Si el tenesmo es intenso se acompaña de una acentuada succión y expulsión de aire por la vagina, deben suturarse los 2/3 dorsales de la vulva para impedir que la vagina se infle de aire y prevenir la irritación y esfuerzos concomitantes. Las suturas se quitan a los 4 - 7 días.

 

3 - VAGINITIS Y VULVITIS CATARRAL.

Es una patología de presentación posterior o simultánea con la RP, metritis postparto o lesiones vulvares que producen neumovagina. Después del parto se caracteriza por una descarga mucopurulenta vulvar permanente.

El pronóstico es bueno.

Están indicados duchas vaginales tibias con antisépticos y Atb que se repiten a intervalos de 3 días.

En la vaca pueden utilizarse inyecciones de estrógenos; si hay una metritis la vaginitis puede repetirse en forma leve hasta que cese la descarga uterina.

 

H) SÍNDROME DE LA VACA CAIDA

Existe gran variedad de estados o enfermedades que pueden llegar a impedir que un animal se incorpore luego del parto; la mayoría de estos casos ocurren luego del parto mismo o de la fiebre de la leche, y reflejan las posibles tensiones y lesiones producidas en este periodo.

Debe realizarse un examen físico completo y cuidadoso de cada sistema del animal pese al hecho de que este no pueda levantarse para el examen.

Las posibles causas incluyen:

 

A) Trastornos metabólicos o nutricionales.

·      Hipocalcemias (paresia puerperal)

·      Tetania hipomagnesémica

·      Cetosis (generalmente pp)

·      Caquecsia, senilidad, parasitismo interno grave, enfermedad de Johne, etc.

·      Degeneración muscular por carencia de Se o Vit E.

 

B) Lesiones traumáticas y/o físicas las mismas se producen comúnmente luego del intento del animal por levantarse, especialmente en superficies resbaladizas.

·      Parálisis por lesiones del nervio obturador, peroneo, glúteo, femoral y braquial o compresión de la medula espinal.

·      Dislocación de cadera o articulación sacro ilíaca

·      Fractura de pata, pelvis, columna o cráneo.

·      Caída asociada a degeneración muscular por déficit de Vit E o Se, miositis, tendinitis, astenia muscular ruptura del gastronemio

·      Agotamiento por intento o esfuerzos por distocias que puedan producir una crisis circulatoria.

·      Hemorragias, anemia o shock por ruptura de vasos uterinos o pelvianos en la torsión o prolapso uterino o enfermedades que cursen con anemia anaplásica

 

C) Enfermedades infecciosas o procesos inflamatorios:

·      Metritis séptica con o sin RP
mastitis séptica

·      RPT o RP

·      Infosura

·      Artritis séptica

·      Enfermedades diversas como pielonefritis, fiebre del transporte, gangrenas gaseosa, carbunco, rabia, listeriosis, meningitis, abscesos cerebrales, etc.

 

D) Trastornos digestivos, diarreas, toxemia y envenenamientos.

·      Indigestión tóxica por alimentación excesiva con frutas, granos o forrajes.

·      Intoxicación con plantas, productos químicos, etc.

·      Enteritis, salmonelosis, diarreas a virus, etc.

 

E) Causas diversas:

·      Hidropesía del alantoides

·      Linfosarcomas en medula, corazón o abomaso

·      Síndrome espástico

·      Aluminuria grave y uremia secundaria a nefritis

 

Para la realización de un correcto diferencial debemos tener en cuenta que las vacas con enfermedades infecciosas generalmente tienen fiebre y pulso acelerado, aunque esto último también ocurre en trastornos digestivos.

Los estados hipocalcémicos por el común responden a la terapia de calcio intravenoso aunque cierta respuesta al calcio puede observarse en casos de trastornos digestivos; en los casos de peritonitis generalmente aparece un ronquido espiratorio.

 

Los datos semiológicos a recabar en estos casos son:

·      Sensorio y temperatura.

·      Grandes funciones vitales

·      Actividad de decúbito

·      Boca y dientes (edad)

·      Elasticidad cutánea

·      Motilidad del rumen

·      Glándula mamaria (dolores, toxemia, etc.)

·      Apófisis laterales de las vértebras lumbares

·      Palpación rectal vaginoscopía

 

 

 

Los cuidados generales ante un cuadro de este tipo están orientados por la presunta etiología, pero debe proveerse de abundante agua, cama seca, paja de trigo o avena, abrigo si es posible galpón, en caso de decúbito cambio repetido de posición o usar levantador de vaca, tratamiento de las escaras del decúbito

Hidratación y transfusiones, levadura de cerveza 500 gr por día para mejorar la actividad del rumen.

 

 

I) ALTERACIONES DE LA INVOLUCION UTERINA

 

La involución uterina pp está representada por una serie de procesos fisiológicos que tienen por finalidad el retorno del órgano a sus condiciones de normalidad a efectos de hacer posible una nueva gestación.

Desde el punto de vista clínico y en condiciones normales, la involución morfológica del útero culmina hacia los 30 -40 días pp.

Es importante tener presente que el cuerno gestado nunca vuelve a sus dimensiones de no gestante, por lo que la involución uterina no determina el retorno a la simetría total. El número de partos tiene una relación inversa con la velocidad de la involución. El aumento del reinicio de la actividad ovárica, que puede depender de diversas variables, influye sobre la evolución y la aciclia ha demostrado un efecto enlentecedor por ausencia de estímulos hormonal sobre el órgano. Los factores patológicos incluyen principalmente al tipo de parto y las complicaciones del mismo. La involución esta demorada luego de distocias, Rp, partos prolongados o dobles, y de cualquier otra causa que determine una alteración en la capacidad contráctil del miometrio.

Las infecciones uterinas particularmente aquellas graves son asimismo factores de fundamental importancia sobre el retardo en la involución del útero.

Por lo tanto las infecciones uterinas pueden ser tanto causas como consecuencias del retardo patológico en la involución del órgano.

El grado de involución uterina debería ser evaluado entre los 21 -30 días posteriores al parto a los efectos de verificar su normalidad o de instalar una terapia si ello fuera necesario.

Con la finalidad de favorecer la involución uterina se han preconizado varias medidas, las más importantes consisten en lograr un nivel adecuado de alimentación, tanto cuanti como cualitativamente y evitar o controlar los procesos infecciosos pp.

La administración de vitaminas A-D-E, sales de calcio, ergometrina y GnRH también están dentro de lo propuesto.

 

J) TRASTORNOS DE LA ACTIVIDAD OVARICA.

 

Numerosos factores tanto fisiológicos como patológicos, influyen sobre al reinicio de la actividad ovárica pp; en el ganado lechero dicha actividad comienza precozmente, por lo que no podríamos hablar de una anestro fisiológico.

En vacas de razas carniceras si existe un anestro más o menos prolongado que se relaciona fundamentalmente con el efecto amamantamiento. La reaparición de los ciclos se relaciona también con la alimentación, factores climáticos y estacionales.

Existe una serie de medidas destinadas a estimular la actividad ovárica pp, tal es el caso del empleo de hormonas (GnRH) o de normas de manejo (destete temporario), para ganado de carne y de leche.

El intervalo parto/primer celo es generalmente de 2 semanas y el factor más importante responsable del retardo del primer celo, se debe más a complicaciones pp que al tipo de parto. Es importante recalcar el alto porcentaje de celos silenciosos durante los primeros 3 ciclos.

Otro elemento importante es el elevado porcentaje de quistes ováricos que se presentan en las primeras etapas del puerperio. Las estructuras quísticas son más frecuentes en vacas anormales y su incidencia disminuye a medida que transcurren los ciclos sucesivos. Son considerados ovarios quísticos aquellos que presentan estructuras de aspecto folicular con un diámetro mínimo de 2,5 cm y que persisten en el ovario más de 10 días en ausencia de cuerpo lúteo.

De los 3 tipos de estructuras quísticas que se presentan durante el puerperio, 2 son consideradas patológicas (quistes foliculares y luteales) y una sin significación (cuerpos lúteos quísticos)

Tanto los quistes foliculares como los luteales son folículos que no llegan a la ovulación debido a fallas endocrinas. Ambos tipos de quistes tienen una etiología no totalmente establecida, pero que se relaciona con una falla en la respuesta hipotalámica frente a los estrógenos, con el consecuente déficit en la liberación de LH, los quistes foliculares son los más frecuentes y se les reconoce una comprobada predisposición de tipo hereditario así como una estrecha relación con la producción láctea.

Si bien los quistes foliculares y luteinizados clásicos muchas veces pueden diferenciarse durante el examen ginecológico, en muchos casos ello tampoco es posible.

El significado de los quistes ováricos durante el puerperio es discutido. La mayoría involuciona espontáneamente, motivo por el cual no parecería indicado establecer una terapia durante la primera etapa del puerperio. En otras circunstancias determinan anestro o ninfomanía las consecuentes secuelas de infertilidad y entonces deberán ser eliminados, se recomienda la ruptura manual o el empleo de GnRH y PG F2alfa.

Otras causas de anestro pp importantes desde el punto de vista clínico son aquellas relacionadas con procesos infecciosos del útero y enfermedades extra genitales de curso crónico (infecciones parasitarias, metabólicas, etc.) que determinan anestro secundario y ello deberá ser tenido en cuenta al enfrentar problemas de fertilidad.

Finalmente y sin ninguna duda la causa más importante de anestro pp en nuestro país,  es aquella debida a problemas nutricionales ; Esta se caracteriza por determinar largos intervalos interpartos, con las consiguientes perjuicios económicos  que derivan de una periodo vacío injustificadamente prolongado.

Los anestros nutricionales se originan fundamentalmente en carencias energéticas y en algunos casos de proteínas, vitaminas, minerales especialmente del fósforo.

Clínicamente se caracterizan por ser problemas colectivos, generalmente estacionales, asociados a una baja producción y mal estado general; Al examen ginecológico las alteraciones son muy típicas.

Los ovarios son muy lisos y pequeños, el útero es casi infantil y sin tonalidad, por ausencia de soporte endocrino.

En algunos animales se pueden evidenciar ovarios subactivos, pequeños pero con cuerpos lúteos de reducido tamaño y forma, están asociados a úteros sin tono, lo que indicaría un subanestro nutricional.

Los anestros o subanestros nutricionales tienden a solucionarse cuando la situación mejora, particularmente en la primavera y el otoño .La suplementación durante las etapas criticas incluyendo el aporte mineral y vitamínico indispensable constituye la única forma de evitar el gravísimo problema de los anestros de origen nutricional.

 

 

Texto: Javier López

 

Tema: Patologías del puerperio

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